Вирус натуральной оспы

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в том числе и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного Оспа натуральная— с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клинические, проявления болезни. Наибольшее эпидемиологические значение имеют больные тяжёлой формой болезни с обильными высыпаниями. При стёртых формах Оспа натуральная наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищённости от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса Оспа натуральная в окружающей среде заражённые им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и так далее). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от Оспа натуральная, и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения Оспа натуральная.

Хотя восприимчивость человека к Оспа натуральная считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35—40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом Оспа натуральная Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против Оспа натуральная, при её завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стёртых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек Оспа натуральная, связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача Оспа натуральная из одного района страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения Оспа натуральная в недалёком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 год возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз Оспа натуральная Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 год Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в больнице среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага Оспа натуральная Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 год было привито 6 187 690 человек. В результате проведённых энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведённых мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 год произошёл второй случай заноса Оспа натуральная в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолётом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена Оспа натуральная Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации Оспа натуральная, благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания Оспа натуральная могут возникнуть вновь. Так, например, существует потенциальная опасность заражения Оспа натуральная в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось ещё два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатических, узлы, в том числе и в глоточное лимфатических, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в лёгких. Через 1—2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (смотри полный свод знаний), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клинические, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5—10 суток За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминация вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клинические, проявления в виде эволюционирующей мономорфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (смотри полный свод знаний), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от лёгких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжёлых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и другие).

Патологическая анатомия

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отёк и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, которые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отёк и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия %

1) Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырёк бывает разделён на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, который выглядит вначале как папула, а затем как, возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырёк заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула. В её центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении её, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулёзные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища. В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, так как в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии.

При более лёгкой форме Оспа натуральная в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулёзной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием её содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы Оспа натуральная В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отёчна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое которых остаётся геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отёк, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпидермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах Оспа натуральная, помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфологический изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимфатических, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение лёгочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространённой милиарной некротической пневмонии . Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщён, набухший, местами дискомплексирован с образованием мелких пузырьков.

Селезёнка увеличена за счёт полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остаётся стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при Оспа натуральная не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглютинины — на 2—3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрализующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комилементфиксирующие антитела появляются на 8—10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона.

Невосприимчивость организма к Оспа натуральная создаётся искусственно, путём активной иммунизации осповакциной. Продолжительность и напряжённость иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека .

Клиническая картина

Различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжёлой формы Оспа натуральная, в которой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10—12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее —до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезёнка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2—3-й день от начала продромального периода примерно у 1/3 больных появляется так называемый продромальная сыпь, которая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжёлых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника , основанием которого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так называемый треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1—2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжёлое течение болезни. Продромальный период длится 2—4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3—4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи. За 2—3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей, далее в течение 2—3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы. Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.