Бүйрек патофизиологиясы

ОҢТҮСТІК  ҚАЗАҚСТАН  МЕМЛЕКЕТТІК

ФАРМАЦЕВТИКА  АКДЕМИЯСЫ

 

 

Қалыпты және патологиялық физиология

кафедрасы

 

 

СӨЖ

Кредит №3

 

Тақырыбы: №14 «Бүйрек  патофизиологиясы»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                      

                              Жоспар

1. Кіріспе
2. Негізгі  бөлім

      а) Диурездің бұзылыстары.

      в) Бүйрек қызметі бұзылыстарының жалпы этиологиясы.

      с) Бүйректің қабыну  аурулары.

      д) Буйрек жетіспеушілігі.

      е) Несеп құрамының  өзгерістері.

       г) Бүйрек тас  ауруы.

  3. Қорытынды.

   4. Пайдаланылған әдебиеттер.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                             Кіріспе

Бүйректердің негізгі  қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан  шығару болып табылады. Бұлардан басқа олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға, артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады.

Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікке қатысуы, оларда жүретін  ацидо және аммониогенез процесстеріне  байланысты, ацидогенез дегеніміз каналшалар клеткаларында бос Н* иондарының жасалуы және олардың канал ішіне бөлініп шығуы болады. Карбон-гидраздардың қатысуымен реакция жүреді, ол СО2 + Н2О + -> Н2СО3 -► Н+ + НСО3-. Бикорбонат анионы НСО3 реабсорбцияға түседі, бұл процесс реттеліп тұрады. Алкалозға қарай ығысу болса, реабсорбция қаналады да несеп сілтілік реакция алады. Сутегі ионын шығару механизмінің ең бір бастысы екі қатынасты фосфаттардың (Na2НРО4) қышқылдық қасиеті бар бір қатынасты фосфаттарға (Ма2НРО4) ауысуы арқылы болады.

 

 

                            Диурездің бұзылыстары.

Диурездің көлемдік өзгерістері  шумақтағы сүзілу және каналшалардағы резорбция процестеріне байланысты, адам денесіндегі барлық қан шамамен 5 мин ішінде бүйректер арқылы өтіп, үлгереді. Сүзілу процессі арқылы алғашқы несеп түзіледі, оның жасалу жылдамдығы ересек адамда 120 мл/мин, ал тәулік бойына 100 л. Осы көлемнің 98-99% бүйректер каналшаларында реабсорбцияланады, сондықтан соңғы несеп көлемі тәулігіне 1-2 л болады. Сүзілу – фильтрация, үш факторға тәуелді: сүзгіштік қысым, қызмет істейтін нефрондар саны және сүзгіш мембранның өткізгіштік қабілеті. Ал сүзгіштік қысымның өзі де үш факторға тәуелді: 1) қанның гидростатикалық қысымы (қалыпты жағдайда 75-80 мм.сн. бағ.); 2) онкотикалық қысым (25-30 мм.сн.бағ.); 3) Баумен-Шумлянский капсуласындағы (10 мм.сн.баг.) қысым. Гидростатикалық қысым ғана сұйықтың өтуіне ықпал жасайды. Гидростатикалық қысым 50 мм.сн.бағ. төмендеп кеткен күнде сүзілу процессі мүлдем тоқтайды. Фильтрация процессінің қиындауы плазмалық онкотикалық қысымының жоғарылауымен байланысты, мысалы, альбумин жібергенде, ағза сусызданғанда (гидронефроз). Ал, керісінше, қан сұйылған уақытта онкотикалық қысымның төмендеуімен байланысты диурез көбейеді.

Сүзілу процесін анықтайтын екінші фактор қызымет жасайтын нефрондар саны. Нефрондар саны 5-10% шамасына жеткенде ғана сүзілу процесі тоқталады. Бұндай өзгеріс бүйрекке дәнекер тканінің өсіп кетуімен байланысты, мұндай өзгерісті біріншілік немесе екіншілік бүріскен бүйректер деп атайды. Бүйректердің біріншілік бүрісуі дистрофиялық процестермен байланысты, ол гипертония ауруының аяғы болып саналады. Бүйректерде сүзілу бетінің кішіреюінің тағы бір себебі оның травмасы болуы мүмкін.

Сүзілу процесіне ықпал  жасайтын үшінші фактор сүзгіш мембраналар өткізгіштігі. Бұл үш қабатты мембрана өткізгіштігі оның базальдық қабатына байланысты. Базальдық қабық тесіктері 5 нм және олар 70 мың дальтон мөлшеріндегі молекулалық массасы бар заттарды ғана өткізеді.

Сүзілу қабілетін анықтау  мақсатымен тазартқыштық көрсеткішін пайдаланады. Тазартқыштық көрсеткіш /клиренс/ дегеніміз.

С=М х Дл/мин. М –  берілген заттың конценрациясы /мыс  ину лин/, сол заттың Қ-қандағы  мөлшері, Д-1 мин ішінде бөлінген несеп  көлемі.

Екіншілік несептің көлемі тек сүзілу процесіне ғана тәуелді емес, сонымен бірге реабсорбцияға да байланысты. Шамамен алғашқы несептің 2/3 каналшалардың бастапқы бөлігінде реабсорбцияланады, оған альдостерон ықпал жасайды. Ал бірінші несептің қалған 1/3 каналшалардың соңында гипофиздің антидиуретикалық гормонының әсерімен сорылады. Минералкортикоидтар/альдостерон/ Nа реабсорбциясын шақырады, ал онымен бірге сәйкес мөлшерде су да жүреді.

 

    Диурездің сандық өзгерістері

Полиурия – тәулігіне  бөлінетін несеп көлемінің көбеюі. Ол ағзаға сұйықты табиғи жолмен көп мөлшерде беру немесе изотониялық тұзды ерітінділер, глюкоза сияқты сұйықтарды денеге көп енгізгенде дамиды. Полиурия шақыратын өзгерістер инсулиннің, антидиуретикалық гормонның жетіспеушілігі. Сол сияқты полиурия созылмалы нефриттің белгілі бір сатысында дамиды. Каналшалық реабсорбцияның 1% төмендеуі несеп мөлшерін 2 есе көбейтеді.

Олигоурия және анурия бүйректерге  байланысты немесе байланыссыз болып  келуі мүмкін. Несептің азаюы немесе мүлдем болмай қалуы несеп тасы ауруында кездеседі, ол тек бір жақ бүйректе болғанның өзінде ренореналдық   ауырсыну рефлексі бүйректер қан айналысын нашарлатып, ондағы қысымды төмендетеді. Анурия кейбірде психогенді дамиды, мысалы, қатты қорқып-шошынғанда.

Паллакурия – несепті  жиі төгу бірақ ол полиурияға байланыссыз  болуы мүмкін. Паллакиурия қуық қабынғанда оның бір белгісі болып байқалады. Кіші дәреттің жиі келуі несеп жолдарындағы рецепторлар тітіркенуінің шегінің төмендеуімен байланысты, рефлекс шапшаң жүреді.

Никтурия – түнде  бөлінетін несеп мөлшері күндізгіден  көбірек болады. Қалыпты жағдайда күндіз түнге қарағанда несеп 2 есе көп бөлінеді.

Несеп құрамының өзгерістері

Несептің меншікті салмағы 1,016-1,020. Егер несеп меншікті салмағы  төмендесе – гипостенурия дейді. Егер меншікті салмақ шумақта сүзілген сұйыққа тең болса – изостенурия делінеді, ол 1,00-1,011 шамасында. Несептің меншікті салмағы бүйректердің концентрациялау қабілетін көрсетеді. Құрғақ тамақ беру, сұйық тамақ беру сияқты сынамалар арқылы ерекше тексерулер жүргізіледі. Ең бір қолайлы С.С.Земиницкий сынамасы болады. Егер бір қалыпты тек төменгі меншікті салмақты /гипоизостенурия/ несеп бөлінетін болса, ол ауыр бүйрек дерті болғандығы. 1827 жылы Ричард Брайт бірінші болып несептен белоктың бөлінуі – протеинурия бүйрек ауруларының ауырлығына байланысты екенін көрсетті. Сол кезден бастап несепте белок табу бауыр патологиясын айыруға қолданылатын ерекше скриниг – тест болды. Қалыпты жағдайда несепте бенлок 10 мг%-тен аспайды. Жаңа туған балаларда ол көрсеткіш жоғарырақ, 3-4 есе. Қара жұмыс істеп көп ұзақ уақыт қозғалыста болғанда физиологиялық протеинурия байқалады. Адам беліндегі лордоз тым көп болған күнде, мысалы жас балаларда протеинурия, байқалады.

Протеинурия патогенезі /сурет 38/: 1/ шумақ ішінде сүзілудің  жоғарылауы: 2/ каналшаларда реабсорбцияның төмендеуі: 3 / қан плазмасында кейбір белоктардың көбеюі немесе олардың сүзілу шегінің азаюынан: 4/ несепке онан жүру жолдарынан белоктық заттардың бөлінуі. Шумақта сүзілудің жоғарылауы базалдық мембрананың жарақатынан, мысалы гломерулонефритте болады.

Каналшаларда белок пен аминқышқылдардың реабсорбциясының төмендеуі; тұқым қуалайтын тубулопатияда, Фанкони синдромында, нефротоксикалық дәрілер ішкенде болады.

Протеинурияның тағы бір механизмі «толып кетуден» болуы  мүмкін, мысалы, емдеу мақсатымен альбуминерітіндісін жібергенде. «Толып кету» механизмі қанда белок қалыпты мөлшерде болғанда болуы мүмкін: бұл механизмде бүйректің белок концетрациясын ұстау қабілеті төмендеген. Оған мысал нефротоксикалық синдром.

Несеп жолдарының құрамындағы  белоктардың шығуы несеп белогын көбейтеді. Протеинурия көбеюі целиндроуриямен бірге жүреді. Целиндроурия дегеніміз несеппен цилиндр тәріздес денелердің шығуы. Гиалинді цилиндрлер жиі шығады – олар каналшалар пішіндес, қалыптан шыққандай болып келеді, көбіне қышқылды немесе нейтралды бейтарапты реакциясы бар несепте болады. Эпителиалді және түйіршікті целиндрлер сирек кездеседі.

Гемоглобинурия –  гемоглобинкің несеппен шығуы, ол тамыр  ішіңдегі гемоглобинге байланысты, кейбірде галтоглобин жетіспеуінен болады.

Гематурия – несептен эртроциттердің бөлінуі: олар сілтісізделген көлеңке тәріздес эритроциттер, бүйректер ауруына байланысты, шумақ мембранасының өткізгіштігінің жоғарлауынан дамиды. Ал өзгеріссіз эритроциттер кездессе ол несеп тастарынан немесе басқа несеп жолдарының жарақатынан болады.

Несепте бірен-саран лейкоциттер  қалыпты жағдайда кездеседі, егер көбейіп  кетсе – лейкоцитурия дейді. Ал өте  көбейіп кетсе – пиурия дейді. Пиурия іріңдік инфекцияға тән, ол несеп  шығару жолдарында іріңді қабыну бар  деген сөз.

Салурия – несептік, қымыздықтық, фосфорлық және басқа қышқылдардың тұзы табылғанда айтамыз.

Ұзақ жаншылудан дамитын  синдром негізінен көлемді жарақаттарда болады, ол миоглобулинурияға әкеледі. Миоглобулинуория дегеніміз оның несеппен шығуы.

 

 

         Бүйрек қызметі бұзылыстарының жалпы этиологиясы.

 

Реналдық себептер бүйрек тініне тікелей бүліндіруші әсер етеді. Олар инфекциялық және бейинфекциялық ықпалдар болып бөлінеді. Бүйрек пен  несеп  өту жолдарына вирустар, стрептококктар, туберкулез таяқшалары, гонококктар ж.б. микробтар тікелей бүліндіруші әсер етеді. Бейинфекциялар реналдық себептерге химиялық улы өнімдер, ауыр металдар (қорғасын, сынап , уран ж.б.), дәрі –дәрмектер (антибиотиктер , сульфаниламидтер, зәр шығарғыштар ж.б.)аутоиммундық үрдістер (иммундық кешендер, бүйрекке қарсы аутонтиденелер,жендет лимфоциттер, макофагтар), бүйрек қан тамырларында қан қатпарлары мен эмбол тұрып қалуы, бүйректе өспе өсуі, бүйректің беріштенуі т.т. жатады.

 

Постереналдық себептерге зәр жүретін жолдарының таспен , қуық асты безінің өспесімен т.т. таралып , бітеліп қалуы жатады.

 

Бүйрек қызметінің жекіліксіздігі  несеп өндірілуі  мен оның сыртқа шығарылуының бұзылыстарымен көрінеді. Несіп өндірілуі үш түрлі процестердің қатысуымен болады. Біріншісі, нефрон шумактарында қан қылтамырлары арқылы зәрдің сүзілуі (ультрафильтрациясы), екіншісі, бүйрек өзекшелерінде алғашқы зәрден кейбір бөлшектерінің қанға кері сіңірілуі (реабсорбциясы) және үшіншісі, бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушалары арқылы кейбір заттардың соңғы зәрге шығарылуы (секрециясы) (32-сурет).

 

Сол себептен бүйрек қызметінің бұзылысары нейрон шумақтарының , нефрон өзекшелерінің қызметтері бұзылыстарымен , жиі олардың біріккен бұзылыстарымен байқалады.

 

            Бүйректердің қабыну аурулары.

Қабыну аурулары: гломерулонефрит, интерстециальды нефрит, тұқым қуалайтын нефрит, коллогеноз сияқты ағзаға жайылған ауру салдарынан дамитын нефрит.

Жедел гломерулонефрит. Бүйректерде  қабыну әуелі инфекциялық аурулардан: ангина, созылмалы тонзиилиттің қайталап өршуі, пневмония, пиодермия және кейбірде тұмау-сүзек ауруларынан осындай инфекциялық аурулар өткесін 2-3 аптадан кейін басталады. Сондықтан ауруды бастап жіберуші инфекциялық агент болып саналады, олардың ішінде бастысы стрептококктардың нефрогендік штаммасы. Инфекциялық агент бүйректер тканінде аутоиммундық қайта құрылу туғызады.

          Бүйрек ауруларындағы несепте  пайда болатын патологиялық заттар.

Гематурия - әр несепте п.б. (гломерулонефрит, қуық ісігі, тасы).

Протеинурия – ақуыздың несеппен бөлінуі (шумақтардың ақуызға өткізгіштігінің  артуы).

Лейкоцитурия – несепте п.б. пиелонефритте. Пиурия – несеппен ірің бөліну.

Цилиндрурия – түтікшелердің дистрофиясы  қабыну процесінде.

Тұздар тунбасы – уратар, оксалаттар, фосфаттар бүйрек тасы ауруында.

Глюкоза- қантты диабетте пайда болады.

Өт пигменттері-гепатитте болады.

 

                    БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ  
Бүйрек тас ауруы салыстырмалы көп тараған ауру, оның болуы бүйрек ұлпасында және түбекше – несеп жолында тастар жасалуынан. Бүйрек тас ауруы бүйрек шаншуымен сипатталады, ол несептің кенет тоқталуынан, механикалық бітелуден және түбекше мен несеп жолдарында болатын спазм салдарынан дамиды, бұл ауруда қызба, лейкоцитоз дамиды. Аурудың асқынуы инфекцияның қосылуы осыған байланысты калькулезді пиоленефрит, бүйрек абцессі, инфекциялы гидронефроз т.б. аурулар дамуы мүмкін. Бұндай асқынуда міндетті түрде пиурия болады. Бүйрек тасының құрамына қымыздық және фосфор қышқылының тұздары, несептік қышқыл, натрии және аммонии ураттары, кейбірде цистин, ксантин кіреді. Тас құрамы көбіне күрделі аралас болып келеді.  
Этиологиясы. Бүйрек тас дамуында негізінен экзогенді факторлар маңызды орын алады. Соның ішінде судың және астың сапалық құрамы, суды және тамақты ішу тәртібі басты роль атқарады. Осы айтылған факторлардан несептің РН, диурез көлемі, несепте тас жасалатын тұздар концентрациясы және де ерігіштігін және тұрақтылық жайын сақтайтын заттардың мөлшеріне тәуелді болады. Минералданған тұзы көп ішу, тас жасалатын тұздары бар тамақ ішу, А,В топты витаминдер жетіспеуі нефро және уролитиза жасалуына ықпал туғызады.  
Несеп жолдарында болатын инфекциялық аурулар несеп реакциясын өзгертіп, сілтілік жағына ығыстырады: несеп пен кілегей қабық арасында беттік көріну төмендейді, жарақатқа ұшыраған жерде фибрин жасалады, қан ұйымасы тұрады, олар кристалдар жасалу орталығы болады. Ыссы және құрғақ климат, ыссы цехтарда жұмыс істеу ағзаның сұйық жоғалтуына әкеледі, несеп қойылады, осының бәрі бүйрек тас ауруы дамуына әкеледі.  
Бүйрек тас ауруының эндогендік дамуы кейбір эндокриндік ауруларда зат алмасу ауруларында және тубулярлық синдромдарда дамиды. Олардың біразы тұқым қуалаумен байланысты.  
Патогенез. Тас құрамы екі бөліктен – органикалық емес және органикалық тұратын болғандықтан сәйкес екі теориядан тұрады. Бірінші – тастың жасалуы кристализация процессіне байланысты, ал органикалық тегі екіншілік делінеді. Ал екіншілік коллоидты теорияны жақтаушылар тас жасалу негізгі оргамикалық текті, олардағы кристалдану екіншілік деп біледі.  
Патогенезінде тұздардың ерігіштігінің төмендеуі доминантты роль атқарады, оларға жататындар: 1) мочевина, креатинин, ксантин, циттраттар т.б. тұздарды еріткен күйде сақтайтын қабілеттің төмендеуі: 2) несепте кристалдануды ингибиция жасаушы заттар азаяды: 3) несепте натрии және цитраттармен жиынтық жасалу төмендейді: 4) несепте мукопротеидтер, пирожүзім қышқылдары, сульфаниламидтер, коллаген ыдырауының заттары пайда болуы.