Бүйрек патофизиологиясы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Декабря 2013 в 16:22, реферат

Описание работы

Бүйректердің негізгі қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан шығару болып табылады. Бұлардан басқа олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға, артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады.
Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікке қатысуы, оларда жүретін ацидо және аммониогенез процесстеріне байланысты, ацидогенез дегеніміз каналшалар клеткаларында бос Н* иондарының жасалуы және олардың канал ішіне бөлініп шығуы болады.

Содержание работы

1. Кіріспе
2. Негізгі бөлім
а) Диурездің бұзылыстары.
в) Бүйрек қызметі бұзылыстарының жалпы этиологиясы.
с) Бүйректің қабыну аурулары.
д) Буйрек жетіспеушілігі.
е) Несеп құрамының өзгерістері.
г) Бүйрек тас ауруы.
3. Қорытынды.
4. Пайдаланылған әдебиеттер.

Файлы: 1 файл

бүйрек патофизиологиясы.doc

— 100.50 Кб (Скачать файл)

 

БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ  
Жедел түрі. Пайда болуына қарай пререналды, реналды және постреналды болып бөлінеді. Пререналды түрінің пайда болуы біріншіден қан көлемінің азаюымен байланысты, сондықтан қан төгілгеннен кейін, шокта, жүрек жетіспеушілігінде болады.  
Реналдық түрінің себебі: 1) нефротоксикалық әсерлерден, мысалы, ауыр металдар тұздарымен, органикалық еріткіштермен уланғанда; 2) бүйректердің инфекциялы-токсикалық аурулары (сепсис); 3) бүйректер қабынуы; 4) нефрондардың тығындалуы мысалы, гемолиз көбейгенде гемоглобиндер жиналады немесе ұзақ жаншылу болғанда, миоглобиндер нефронға жиналып ұсталады: 5) реноваскулярлық бұзылыстар-бүйректер тамырларында тромбоз және эмболия.  
Постреналдық жедел бүйректер жетіспеушілігі бүйректен шығатын несеп жолдарының бітелуінен болады. Несеп тасы аурулары, ісік ауруы немесе қуықтан шығу жолдың бітелуі, ол простата аденомасында немесе гипертрофиясында дамиды.  
Бүйрек жетіспеушілігінің барлық түрлерінің патогенезінде бүйрек қан айналысының нашарлауы жалпы себеп болады.  
Жедел бүйрек жетіспеушілігінің постреналдық түрінде несеп жолында қысым көтеріледі, ол қысым жоғары өршіп, нефрондарға дейін жетеді, бүйректер ішінде қысым көбейіп, оның ұлпасы сығылады. Сүзілу процесі төмендейді, каналшаларда реабсорбция күшейеді. Бүйрек қанайналысы нашарлап ренин-ангиотензин механизмі ісікке қосылады.  
Жедел бүйректер жетіспеушілігі қолайлы өткен жағдайда төрт клиникалық кезеңі болады: 1) бастапқы көріністері: 2) олигоурия: 3) диурез қалпына келуі: 4) сауығу. Егер екінші кезеңі үдеп асқынса, уремия, дамиды.  
Бүйрек жетіспеуішілігінің созылмалы түрі – ұзаққа созылған бүйректер ауруларының және несеп шығару жолдарының бұзылыстарының нәтижесі. Көптеген нефрондардың үдей бұзылуы олардың дәнекер тканьмен алмасуымен байланысты (нефросклерозбен) дамиды. Қалған нефрондар гипертрофияланады, бүйректер жетіспеушісінің басқа даму жолы болуы мүмкін-нефрондар саны қалыпты бірақ олардан сүзілу жылдамдығы төмендеп кетеді. Осы екі механизм қосылып кетуі де болып тұрады.  
Созылмалы бүйректер жетіспеушілігінде реабсорбция бұзылғандықтан полиурия байқалады, изостенурия болады. Бүйректердің концентрациялау қабілеті төмендейді, никтурия дамиды. Фосфаттардың несеппен шығуы азаяды. Тканьдерде натрии көп ұсталады, клетка аралық су мөлшері көбейеді. Аурулардың жартысында дерлік артериялық гипертензия дамиды, себебі ангиотензин II жасалады және возодилятаторлық әсері бар простогландиндер жетіспейді. Гипертензия нефросклероз шақырады. Анемия дамиды.  
Уремия – қанда несеп құрамының көбеюі. Жедел және созылмалы бүйректер жетіспеушілігінің қолайсыз аяқталуының нәтижесі болады. Азотемия мөлшері жоғарлайды. (қалыпты жағдайда 20-40 мг%), ол негізінен мочевинадан, несеп қышқылынан, креатининнен тұрады. Органикалық қышқылдардың бүйрек арқылы шығуы азаюынан газсыз ацидоз дамиды. Фосфордың шығуы тоқталады, осыдан салыстырмалы гипокальциемия болады, бірақта, иондалған кальции көп болғандықтан құрысу дамымайды. Қанда қош иісті қосындылар-фенол, индол, скатол, индикан мөлшері жоғарылайды, уремиялық энцефалопатия және кардиомиопатия дамиды.  
Азоты бар қосындылар ішек-қарын тізбегінен, тыныс жолдарынан және тері бетінен бөлініп шығады сондықтан жалпы тітіркену болады. Кілегей қабықтарда тітіркену уремиялық қабынуға әкеледі (гастрит, энтероколит, плеврит, перекардит). Мочевинаның бактериялар әсерінен ауыз ішінде ыдырауы ерекше иіс шығарады, ураттар мен мочевинаның термен шығуы теріні тітіркендіріп қышытады.  
Азотемия деңгейі 200 мг% аса бастауы гемодиализ жасау қажеттілігін көрсетеді. Оны жасанды бүйрек аппараты арқылы жасайды. Ауру қаны жартылай өткізгіштік қабырғалары бар түтік арқылы өтеді. Түтік сыртынан диализдеуші сұйықпен жуылып тұрады. Диализдеуші сұйық-түрлі тұздар және глюкоза ерітіндісінен тұру қажет. Ең бір ем басқа сау адамның бүйрегін алып салу керек. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде науқасты жасанды бүйрекке бүйрек жұмысы қалпына келгенше қосу қажет.  
Перитониалдық үзіп-үзіп қайталап жасалған диализ белгілі бір клиникалық түзеліс береді. Бұл әдісте диализдеуші мембрана қызметін іш перде атқарады. Оны жасау үшін 30-50 литрдей стерильді диализдеуші ерітінді керек. Іш құрсақты қарама-қарсы жағынан тесіп біреуінен жіберіп, екіншісінен шығарып алып отырады.  

 

ПИЕЛОНЕФРИТ  
Пиелонефрит дегеніміз несеп жолдарының кілегей қабаты және бүйрек ұлпасының (паренхима) инфекциялық-қабыну аурулары. Процеске интерстециальды тіндер басым қатысады. Аурудың басталуы жедел симптомдары айқын болмайды, осылай созылмалы түріне өтеді, бүйрек бүрісіп, оның қызметінің жетіспеушілігімен өтеді.  
Пиелонефриттің клиникалық көрінісі ауыр инфекциялық процестер сияқты күшті интосикация (әсіресе жедел сатысында) болады, артиериалды гипертензия бастапқыда 25%, ал аяғында 70% барады, ісіну синдромы және анемия дямиды, несептік синдромдар бірге жүреді.  
Шумақ каналшалар қызметінің теңдігінің бұзылуы каналшалар дисфункциясының сипатталады. Оған дәлел бүйректің концентарциялау қабілетінің төмендеуі, себебі сұйықты реабсорбциялау бұзылады. Ацидо және аммониогенез бұзылуымен байланысты ерте баста-ақ каналшалық ацидоз дамиды. Натрии, калии және кальции теңдіктер бұзылады.  
Этиология және патогенезі: Аурудың дамуы қан арқылы немесе несеп жолдары арқылы бүйрекке инфекция қоздырушыларының түсуі, көбіне ішек таяқшалары, кокктар болады. Ауру барысы, жедел түрінің созылмалыға көшуі әртүрлі жайларға: несептің жүруінің қиындауы, несеп жолдарының трофикасыны бұзылуы, жалпы реактивтілігінің төмендеуі болып табылады.

 

                       Несеп құрамының өзгерістері 
Несептің меншікті салмағы 1,016-1,020. Егер несеп меншікті салмағы төмендесе – гипостенурия дейді. Егер меншікті салмақ шумақта сүзілген сұйыққа тең болса – изостенурия делінеді, ол 1,00-1,011 шамасында. Несептің меншікті салмағы бүйректердің концентрациялау қабілетін көрсетеді. Құрғақ тамақ беру, сұйық тамақ беру сияқты сынамалар арқылы ерекше тексерулер жүргізіледі. Ең бір қолайлы С.С.Земиницкий сынамасы болады. Егер бір қалыпты тек төменгі меншікті салмақты /гипоизостенурия/ несеп бөлінетін болса, ол ауыр бүйрек дерті болғандығы. 1827 жылы Ричард Брайт бірінші болып несептен белоктың бөлінуі – протеинурия бүйрек ауруларының ауырлығына байланысты екенін көрсетті. Сол кезден бастап несепте белок табу бауыр патологиясын айыруға қолданылатын ерекше скриниг – тест болды. Қалыпты жағдайда несепте бенлок 10 мг%-тен аспайды. Жаңа туған балаларда ол көрсеткіш жоғарырақ, 3-4 есе. Қара жұмыс істеп көп ұзақ уақыт қозғалыста болғанда физиологиялық протеинурия байқалады. Адам беліндегі лордоз тым көп болған күнде, мысалы жас балаларда протеинурия, байқалады. 
Протеинурия патогенезі /сурет 38/: 1/ шумақ ішінде сүзілудің жоғарылауы: 2/ каналшаларда реабсорбцияның төмендеуі: 3 / қан плазмасында кейбір белоктардың көбеюі немесе олардың сүзілу шегінің азаюынан: 4/ несепке онан жүру жолдарынан белоктық заттардың бөлінуі. Шумақта сүзілудің жоғарылауы базалдық мембрананың жарақатынан, мысалы гломерулонефритте болады. 
Каналшаларда белок пен аминқышқылдардың реабсорбциясының төмендеуі; тұқым қуалайтын тубулопатияда, Фанкони синдромында, нефротоксикалық дәрілер ішкенде болады. 
Протеинурияның тағы бір механизмі «толып кетуден» болуы мүмкін, мысалы, емдеу мақсатымен альбуминерітіндісін жібергенде. «Толып кету» механизмі қанда белок қалыпты мөлшерде болғанда болуы мүмкін: бұл механизмде бүйректің белок концетрациясын ұстау қабілеті төмендеген. Оған мысал нефротоксикалық синдром. 
Несеп жолдарының құрамындағы белоктардың шығуы несеп белогын көбейтеді. Протеинурия көбеюі целиндроуриямен бірге жүреді. Целиндроурия дегеніміз несеппен цилиндр тәріздес денелердің шығуы. Гиалинді цилиндрлер жиі шығады – олар каналшалар пішіндес, қалыптан шыққандай болып келеді, көбіне қышқылды немесе нейтралды бейтараптыреакциясы бар несепте болады. Эпителиалді және түйіршікті целиндрлер сирек кездеседі. 
Гемоглобинурия – гемоглобинкің несеппен шығуы, ол тамыр ішіңдегі гемоглобинге байланысты, кейбірде галтоглобин жетіспеуінен болады. 
Гематурия – несептен эртроциттердің бөлінуі: олар сілтісізделген көлеңке тәріздес эритроциттер, бүйректер ауруына байланысты, шумақ мембранасының өткізгіштігінің жоғарлауынан дамиды. Ал өзгеріссіз эритроциттер кездессе ол несеп тастарынан немесе басқа несеп жолдарының жарақатынан болады. Несепте бірен-саран лейкоциттер қалыпты жағдайда кездеседі, егер көбейіп кетсе – лейкоцитурия дейді. Ал өте көбейіп кетсе – пиурия дейді. Пиурия іріңдік инфекцияға тән, ол несеп шығару жолдарында іріңді қабыну бар деген сөз. 
Салурия – несептік, қымыздықтық, фосфорлық және басқа қышқылдардың тұзы табылғанда айтамыз. 
Ұзақ жаншылудан дамитын синдром негізінен көлемді жарақаттарда болады, ол миоглобулинурияға әкеледі. Миоглобулинуория дегеніміз оның несеппен шығуы.

 

 

 

 

 

 

 

                             Қорытынды.

 

 

 

Бүйректердің негізгі  қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан  шығару болып табылады. Бұлардан басқа  олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға, артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады.

Бүйрек қызметінің жекіліксіздігі  несеп өндірілуі  мен оның сыртқа шығарылуының бұзылыстарымен көрінеді. Несіп өндірілуі үш түрлі процестердің қатысуымен болады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

            Пайдаланылған  әдебиеттер.

www.yandex.ru

www.google.ru

Әділман  Нұрмұқанбетұлы «Патофизиология»

 


Информация о работе Бүйрек патофизиологиясы