Гормондардың негізгі қызметтері. Гипоталамус. Гипофизарлық жүйенің ерекшелігі

Гормондардың әсер ету жолдары мен механизмі 
Гормондардың әсер ету механизмі өте күрделі және биохимиялық тұрғыдан жан – жақты қарастырылған. Гормондар қан мен лимфа тамырларына еніп барлық ұлпаларға ағзаларға және бүкіл денеге әсер ете алады: 
- метаболиттік – зат алмасу процестерінінің барлық жағдайларына жиілігіне әсер етеді. 
- Морфогенетикалық – конформациялық құрылымдық процестерде ажырату (дифференциялық, ұлпаның өсуіне, өзгеріске, метафорфозға әсері). 
- Кинетикалық – қызмет орындаушы ағзалардың белсенділігіне және оларды қызметке қосуға немесе тежеуші факторларға әсері. 
- Коррекциялық-корегиялық ұлпалар мен ағзалар қызметінің қарқынын өзгертуге әсері (жоғарылату, төмендету, жылдамдату, бәсеңдету қозғалыстары). 
Гормондардың әсер етуінің негізгі екі механизмі болады: біріншісі жасуша сырттан әсер етсе, екінші жағдайда ішінен әсер етеді. 
Бірінші жағдайда рецепторлар жасуша мембранасына орналасады. Гормонның рецепторлармен әсеріне байланысты мембрана ферменті аденилатциклаза пайда болады. Осы фермент АТФ түзілуіне әсер етеді. Бұл АТФ гормон эффектінің жасушалық іске асырушысы болып табылады. 
Екінші жағдайда жасуша рецепторлары цитоплазмада болады. Цитоплазмаға өтетін гормондар липофильді, сондықтан мембрана арқылы оңай өтеді. Гормон – рецепторлар комплекс жасуша ядросына еніп кетеді. Жасуша ядросына комплекс ыдырап кетеді де гормон ядро ДНК – сының белгілі бір бөліктерімен әсерлесу нәтижесінде ерекше матрица РНК – сы пайда болады. Матрица РНК ядродан шығып рибосомалардағы ақуыздың, не ақуыз ферментінің синтезіне жағдай жасайды. Стероидты гормондар мен тирозин тектес қалқанша без гормондары осылай қызмет жасайды. 
Қазіргі кезде гормондардың әсер етунің бірнеше жолдары бар: 
1. Гормондардың ұлпалар мен ағзаларға тікелей әсері. Мұндай әсердің себебі гормондар мембрана арқылы жасушаға жеңіл өтеді, оған қоса жасуша мембраналарымен байланысқа түседі. 
Мұнда: 
а) ферменттік жүйелерді белсендіру немесе бәсеңдету жолы, оның ішінде цитоплазма ферменті. Бұны адреналин мен гликогеннің фосфорилазды жүйеге адинозинмонофосфат арқылы циклді әсері дәлелдейді. 
б) ядродағы генетикалық процестерді күшейту, мысалы: итбалықтың тез өзгерістеріне әсер ететін тироксин РНК алмасуының және арнайы белоктарды жасауды күшейтеді. 
2. Гормондар ағзалардың қызметіне тікелей ғана әсер етіп қоймай олардың қантамырлары мен ұлпалардың әртүрлі хеморецепторларын тітіркендіре отырып, рефлекстік жолмен де әсер етеді. 
3. Гормондардың әсер етуінің үшінші жолы орталық жүйке жүйесі арқылы орындалуы. Гормондар бұл жүйке орталығын құрайтын нейрондардың кернеуін жоғарлату не төмендету арқылы олардың қозғыштығын өзгертеді. 
4. Кейбір жағдайларда гормондардың шартты рефлекс әсерін байқауға болады. 
Гормондар ағзада мынадай қызмет атқарыды: 
1. Ұлпалар мен органдардың өсуін, дамуын және жіктелуін реттейді. 
2. Қоршаған ортаның өзгеруіне ағзалардың бейімделуін қамтамасыз етеді. 
3. Гомеостаздың қалыпты сақталуын қамтамасыз етеді. 
Гормондардың қызметіне қарай жіктелуі: 
1. Тікелей органдарға әсер ететін эффектор гормондар. 
2. Гормондар синтез бен бөлінуін қамтамасыз ететін үшжақты гормондар. Оны аденогипофиз бөліп шығарады. 
3. Аденогипофиз гормондары, негізінен үшжақты гормондар синтез бен бөлінуін қамтамасыз ететін рилизинг – гормондар. . 
Гормондар инактивациясы немесе әсерлерінің тежелуі негізінен бауырда жүреді. Гормондардың бірқатары өзгеріссіз зәр арқылы шығып отырады. Бірқатар гормон әсерлері кейбір шыққан гормондардың антогонист эфефектісіне байланысты болады. 
Антагонизм әруақытта салыстырмалы. Мысалы, инсулин мен адреаналин қандағы глюкоза деңгейіне қарама – қарсы әсер етеді. Инсулин гипогликемия жасаса,адреналин гипергликемия жасайды. Ол эффектілерінің мақсаты бір – ұлпалардың көмірсулық қорегін жақсарту. 
2.1 Ұйқы безінің морфологиясы мен физиологиясы және оның гормондары.

Ұйқы безі (pancreas) қарынның астыңғы жағында ұйқы безінің салмағы 70 – 80г, ұзындығы – 20см, ол бас (caput) дене (corpus) және құйрық (cauda) бөліктерінен тұрады. Ұйқыбезінің бас бөлігі ұлтабардың иініне кіргізіп, кең де жуан болып орналасады. Оның денесі І бел омыртқаға көлденең келіп, асқазанның арты қабырғасына жанасып жатады, ал құйрық бөлігі сол жақтағы бүйрек пен толаққа жетеді. 
Ұйқы безінің жас ерекшелігі. 
Нәрестенің ұйқыбезі өте кішкентай ұзындығы 4 – 5см, салмағы 2 – 3г, ал 4 – 5 айда екі есе, 3 жаста – 20г, ал 10 жаста – 30грамға жетеді де ұйқы безі аралас сөлініс безге жатады.

2.2 Ұйқы безінің қызметі  мен патологиясы 
Ол әрі ішкі (эндокриндік) әрі сыртқы (экзокриндік) сөлініс қызметін атқарады. Сыртқы секрецияық қызметіне ас қорыту ферментін өндіру жатады. Бұл процесті ациноздық клеткалар тобы атқарады.Ациноздық клеткалар басталатын сөл жинайтын ұсақ түтікшелер жинақталса келіп, біздің ұзына бойына орналасқан орталық сол жолына ашылады. Орталық сөл жолы он екі ішектің қабырғасына өт жолымен қатар ашылады. 
Ұйқы безінен пайда болған сөлдің (сілтілі реакция) асқорытуда маңызы зор. Сөлдің құрамындағы трипсиноген ферменті ішекте белсенді түрі, трипсинге айналады. Трипсиннің әсерінен белок қанға оңай сіңімді амин қышқылдарына айналды. Ұйқы безінің сөліндегі липаза ферменті майды глицерин мен май қышқылдарына, ал амилаза ферменті крахмалды дисахаридтерге, мальтаза ферменті дисахаридтерді моносахахридке, яғни глюкозаға айналдырады. Осы сөлдің құрамындағы лактаза ферменті сүттің қанты лактозаны моносахарид галактозаға ыдыратады. 
Оның он екі ішектегі сөлдің рН 7,5 – 8,5 тең. Бірақ қарыннан келген ас қоймалжыңы оның белсенді сілті реакциясын рН 4- 6 ға дейін төмендетеді. Адам ұйқы безі тәулігіне 2 литрге жуық сөл шығарады. 
Ішкі секреция қызметін Ленгерганс аралшықтары атқарады. Ең алғаш аралшық клеткаларды дербес 1869 жылы Лангерганс ашқан, сондықтан оның құрметіне осы клеткалар тобын Лангерганс аралшықтары деп атаған. Ұйқы безінің эндокриндік ролін алғаш рет 1881жылы Улезько – Строгонова көрсетті. 1889 жылы Меринг – пен Миниковский жануарлардың ұйқы безін алып тастағанда оларға диабет ауруының белгілері пайда болып, қан мен зәрдің құрамында қант мөлшері көбейген (гиперглихимия, глюкозурия). Ал 1901 жылы А. В Соболев диабет ауруын аралшық клеткаларды алып тастаса ғана дамытатынын анықтады. Бездің сөл бөлетін өзегін байлап тастағанда оның секреті жиналып, қысымы күшейеді де экскреторлық тканьдер бұзылады, ал аралшық тканьдер өзгеріссіз қала береді. Мұндайда диабет ауруы пайда болмаған. Сабаеев алғаш рет без сығындысын алып, оның диабет ауруын емдеуге қолдануға болатынын дәлелдеген. Бірақ, бұл жаңалық сол кездегі ғылым деңгейіне байланысты дәріптелмегендіктен ұзақ уақыт бойы қолданылмай келді. 
1920 жылы Канадалық дәрігерлер Бантинг пен Бест ұйқы безінің аралшық клеткаларының таза тұнбасын алып оны алғаш рет диабет ауруымен ауырған адамды емдеуге қолданған. Сол үшін екеуіне Нобель сыйлығы берілді. Тұнбаның белсенді негізгі ұйқы безінің гормонын инсулин деп атаған. Лангерганс көпіршелері инсулоцит деп аталатын клеткалардан тұрады, инсулин сол клеткаларда өндіріледі. Лангерганс аралшқтарында түзілген секретті сыртқа шығаратын арнаулы өзектері болмайды, олар қанмен жабдықталған. 
Лангерганс аралшықтары бозафилді немесе -клеткалар, ацидофильді немесе -клеткалар тобынан тұрады. -клеткалар инсулин, -глюкагон. Жас организмде — клеткалар, қартайғанда -клеткалары басым болады. Бұл жас организмде инсулин көп бөлінетін, ал, организмнің қартаюымен байланысты инсулин бөлінуі азайып, керісінше глюкагон түзілуі артатынын көрсетеді. Без аралшықтары қанмен жақсы жабдықталып, симпатикалық және парасимпатикалық нервтермен нервтенеді. Ұйқы безінің дамуы балаларда 1 жастан 5-6 жасқа дейін жақсы дамиды.Мұның физикалық көрсеткіштері 11-13 жаста, ал қызметі 15-16 жаста ересектермен теңеседі. 
Ұйқы безінің гормондары – инсулин, глюкагон, липокаин. 
Инсулин организмнен тыс жасанды жолмен алынған алғашқы белоктардың бірі. 
Инсулиннің түзілуі. Инсулиннің – клеткаларда түзіледі. Инсулин молекуласы аминқышқылдарынан түзіледі. Гормон түзілу процесі рибосомаларда басталып проинсулин молекуласына айналады. 
Проинсулин молекуласы одан әрі тасымалдау жүйесінің көмегімен Гольджи комплексіне жеткізіледі. Онда гормон молекулалары секреторлық гранулаларға оранып, гранулалар ішіндегі ішіндегі протеолиттік ферменттердің тікелей қатысуымен күрделі өзгеріске ұшырайды. Нәтижесінде А тізбегінің карбоксил тобын В тізбегінің амин тобымен жалғастырушы пепид олардан ажыратып, тек дисульфидті көпіршелермен ғана жалғасқан екі тізбектен және 51 аминқышқылымен тұратын инсулин молекуласы пайда болады. 
Гранулаларда инсулин цинкпен қосылысқа түсіп диаметрлер, тетрамерлер және гексомерлер түрінде полимеризацизацияланады. Полимеризация цинк атомының айналасында жүреді. Әрбір екі цинк атомының айналасына инсулиннің үш молекуласы жабысады да гексамер түзейді. Цинк инсулин гексамерлері — клеткаларда жинақталып, қажет кезінде шығарылуға дайын тұрады. Гранулалар – инсулин сақталатын арнаулы орын сонымен, цинк атомдары инсулин молекулаларын активтендіріп, олардың тасымалданулары мен гранулалардан босап шығарушы процестерінде арнаулы роль атқарады. 
– клеткаларды клетка мембранасы бағытына қарай тасымалдайтын жүйе жақсы дамыған. Клетка мембранасы өзара жанасқанда ерекше саңылаулар пайда болып, ол арқылы инсулин қанға өтеді. Мұны экзоцитоз деп атайды. Бұл процеске ц.АМФ мен Со 2+ қатысады. — клеткалардан қанға өткен инсулин екі формада -бос және белокпен байланысқан түрде кездеседі. Бос күйіндегі инсулин инсулинге сезімтал тканьдердің (ет, май тканьдері, бауыр, ми т.б) бәрімен ал, байланысқа түскендері инсулинді белокты қосылыстан босата алатын қабілеті бар май тканьдерімен ғана әрекеттесе алады. Бос күйіндегі және байланысқан инсулиндер арасында динамикалық тепе-теңдік болады инсулинге қажеттілік туса оның бос күйіндегі фракциясы артып, байланыстағы формасы азаяды, оның қорында белокпен байланысқа түскен формасы басымырақ болады. 
Инсулиннің белоктармен қайтымды байланысқа түсуінің физиологиялық маңызы зор. Біріншіден, бос күйіндегі инсулинді жол жөнекей кез келген ткань (ет тканьдері) ұстап қалуы мүмкін. Екіншіден, белокпен байланысқан инсулин организмде гормон қорын жасайды. Егер организмге көмірсу көп түссе немесе жинақталса қордағы инсулин жұмсалады. Үшіншіден, байланысқа түскен инсулин капиллярлар қабырғасынан тканьдерге өте алмайды. 
Инсулин секрециясының реттелуі инсулин секрециясының негізгі физиологиялық түрткісі — глюкоза. Егер қан арқылы безге глюкоза көп жеткізілсе, онда клеткаларда инсулин түзілуі артады, ал, аз жеткізілсе – төмендейді. Сондықтан, — клеткалар қандағы глюкозаның деңгейіне аса сезімтал болып келеді. Асқазан жолында түзілетін секретин ішек глюкагоны, понкреозимин сияқты полипептидтермен қатар аденогипофиздік АКТГ мен СТГ және қалқанша бездің тиреоидты гормондары инсулиннің синтезделу процестерін реттеуге тікелей қатысып, оның түзілуі мен секрециясын жылдамдатады. 
Инсулин гормонының физиологиялық маңызы. Инсулин организмде көптеген функциялар атқарады. Олардың ішіндегі аса маңыздысы — инсулиннің метаболизм процесіне әсері. Ол көмірсу алмасуына әсер етіп, олардың тотығуын күшейтеді, бауыр мен ет тканьдерінде гликоген жасалуын тездетеді. Қанға инсулин жіберсе ондағы қант мөлшері азайып, бауырда гликоген көбейеді. Инсулин аминқышқылдарынан белок түзілуін стимулдап, тканьдердегі глюконеогенезді бәсеңдетеді. 
Бауыр мен май тканьдерінің бос күйіндегі май қышқылдарын сіңіру қабілетін арттырып, оларда май қышқылдарының глицерин түрінде жинақталуын қамтамасыз етеді (май қоры) Кетонды денелер түзілуі азайып, қышқыл өнімдер көптеп жиналады. Гликонеогенезді, яғни май мен белоктан көмірсулардың пайда болуын тежейді. Инсулин диабет пен ауырған адамның зат алмасуын жөнге келтіреді. 
Без бөлетін екінші гормон- глюкагон көпіршенің -клеткаларында түзіледі. Бұл гормонда полипептидке жатады, оның құрамындағы 29 аминқышқыл қалдығы бар Глюкагонның түзілу механизмі әлі толық зерттелмеген. Бірақ, глюкагон молекуласының синтезделуі инсулинге ұқсас деген болжамдар бар. Глюкагонның жартылай ыдырау мерзімі 5-10мин 
Глюкагонның секрециясы қандағы глюкоза деңгейіне байланысты және сол арқылы реттеледі. Глюкоза мөлшері төмендесе глюкагонның концентрациясы артады, көбейсе азаяды. Бұдан басқа глюкагон секрециясына аминқышқылына жататын аргинин, ұйқы безінің Д-клеткаларында түзілетін соматостатин және асқазан гормоны халецистокинин сияқты биоактивті заттар да әсер етеді. 
Глюкагон функциясы жөнінен инсулиннің антогонисі. Ол глюкогеннің глюкозаға айналу процесін тездететін фосфорилаза ферментінің қарқындылығын арттырып, қандағы қанттың концентрациясын көбейтеді. Бауырда гликоген ыдырауын күшейтеді. Оның гипергликемиялық әрекеті адреналинге ұқсас. 
Глюкагон тканьдердегі майдың май қышқылдарын бөле отырып ыдырауын жылдамдатады. Глюкагон негізгі бүйректе бұзылады. Бұл гормонның клеткаға әсер ету механизмі белокты -пептидті гормондар әрекетіне ұқсас 
Глюкагонның бөліну қарқыны да қандағы түзілетін глюкоза мөлшерімен реттеледі. Глюкоза деңгейі төменделсе, глюкагонның бөлінуі күшейеді. Ұйқы безінің дельта клеткаларында түзілетін соматостатин гормоны тек түзілген жерінде ғана әрекет етеді, сондықтан бұл гормонға паракриндік эффект тән. Демек, ол клеткааралық кеңістік арқылы қатар жатқан клеткаларға ғана әсер етеді. Соматостатин гипоталамустың нейросекреторлық клеткаларында да түзіледі. Гипоталамустан түсетін соматастатин гормоны гипофизден СТГ – ның ұйқы безінің глюкагонмен судың бөлінуін баяулатады. 
Липокаин ұйқы безінің майда өзектерінің эпителиальдік клеткаларында түзіледі. Ол май қышқылының тотығуын тездеті, май қорының шығынын күшейтеді, көмірсуларың майға айналуын тежеп бауыр клеткаларын майланудан сақтайды. 
Ұйқы безінің сығындысын калликреин, ваготонин деген заттарда бөлініп алынады. Калликреин артиреалдар мен капиллярларды кеңейтіп қан қысымын төмендетеді. 
Ваготонин – парасимпатикалық нервтер тонусын жоғарлатады, эритроциттер түзілуін стимулдайды. 
Паталогиясы. Қандағы глюкоза мөлшерінің қалыпты деңгейін ауытқуы паталогиялық көрсеткішке жатады және оны гипо немесе гипергликемия деп атайды. Егер қандағы глюкозаның концентрациясы 0,5 г/л дейінгі деңгейге төмендесе терлегішітік, тахикардия, ашқарақтық және қозғыштық пайда болады. Егер глюкоза мөлшері одан әрі төмендесе – гипогликемиялық комаға ұласады. Гипогликемиялық кома негізінде адам есінен танады, ақыры өлімге әкеліп соғы мүмкін. Мұндай жағдайда организмге глюкозамен глюкагон гармонын енгізу арқылы ғана адамды гипогликемиялық шоктан шығарып алуға болады. 
Қандағы глюкоза көлемінің қалыптан тыс көбеюін гипергликемия деп атайды. Гипергликемия инсулиннің жетіспеушілігінен туындайды. Ондай науқасты қан диабеті деп атайды. Инсулиннің қандағы азаюының бірнеше себебі бар: 
1) -клеткаларының секреторлық қарқыны төмендейді; 
2) Қандағы инсулин белоктармен жаппай байланысқа түседі 
3) Нысана- клеткалардың инсулинге сезімталдығы төмендейді; 
4) Қанда контринсулярлық гормондар пайда болады (СТТ,АКТГ, глюкокортикоидтар). Контринсулярлық гормондар клетка мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, глюкозаның өтуін бөгейді. 
Диабет деген атау гректің ″diabaino″- бірденеден өту, сезілу деген сөзінен шыққан. Қант диабетіне шалдыққан кезде қанда қант деңгейінің көтерілетіні 1935жылы анықталды. 
Диабет ауруында ең алдымен көмірсу алмасуы бұзылады.Организм клеткалары көмірсуларды пайдаланбай, бауырмен еттерде гликогеннің жасалу мөлшері төмендеп, керісінше оның ыдырауы күшейеді. Нәтижесінде қандағы қанттың мөлшері артады, гипергликемия пайда болады. Қант қалыпты 4,4-6,6ммольден 8-12 ммольл, кейде оданда жоғары болуы мүмкін және ол зәр арқылы сыртқа шығарылады, глюкозурия байқалады. Қан қысымының артуына байланысты тәуліктік зәрдің мөлшері көбейеді (8-10л дейін) Полиурия пайда болады. Организмнен судың көп шығарылуы шөлдегіштікті яғни полидипсияны тудырады. Диабет ауруында май алмасуда бұзылады. Бауырдағы гликогеннің азаюы деподағы майдың бауырға тасмалдауына әсерін тигізеді, қанда гиперлипемия пайда болады. Бұл бауырдың майлануына әкеп соғады. Осыған байланысты майдың кетонды – ацетонды заттарға деген тотығуы күшейеді. Қандағы кетонды заттардың концентратциясы артады. Кетонемия дамып кейін ол- кетонурияға айналады.Қанда ацидоз байқалады, қанның рН өзгереді сөйтіп, улану белгісі –диабеттік кома дамиды. 
Диабетте белок алмасуы да бұзылады. Тканьдегегі көмірсудың азаюына байланысты белоктік заттарды көмірсу қоры ретінде пайдалану басталады, яғни глюконеогенез пайда болады. Денеде белоктың ыдырау өнімдері жиналып, азотемия – белок ыдырау өнімдері көбейеді. 
Зат алмасуға әсері. Денені діріл басады жүрек қағып, терге шомылады. Қан тамырлары зақымданады. Көру қабілеті төмендейді. Жүйке жүйесінің, тамырларының зақымдануы әр түрлі полиневриттерге себеп болды. Қант диабеті атеросклероздың тездеп дамуына әсер етеді. 
Қант диабеті – бұл өте ауыр сырқат. Көптеген ғылыми, тәжірибелік және клиникалық зерттеулер қант диабетінің даму механизмінің себебін анықтауға ғана емес, сонымен қатар оның пайда болу мүмкіндігін білуге бағытталған. Өкінішке орай қант диабетінің алдын – алу мүмкін емес, бірақ оның ерте анықтау мүмкіндігі бар. Бұл – иммуннодиагностика глюкозаға толеранттылық тестігі. Қант диабетінің патогенезі туралы білім деңгейі бір шама ұсыныстар беруге көмектеседі. Бұл ұсыныстарымыз қант диабетінің І немесе ІІ түрімен ауыратын науқастары бар жанұяларға әр түрлі беріледі. (ИТД) инсулинге тәуелді диабет ауыратын ана – аталардың балалары арнайы тексеруден өтіп, қант диабетінің дамуына қауіп – қатер факторы анықталса, олар ерекше көңіл аудару тобына бөліну қажет. 
Эпидемиялық паротит, туа пайда болған қызылша, көксаки вирусы және т.б жұқпалы аурулар өте үлкен қауіп төндіреді. Жұқпалы аурумен ауырған қауіп – қатер тобындағы адамдарға глюкозамен жүктеме сынамасын жасау және ұйқы безі аралшықтарыныдағы антидене бар екендігін анықтау қажет. 
ИТЕД (инсулинге тәуелді емес диабет) ІІ түрлі барлық нұсқаулардың 75 – 80 пайызын құрайды . оның өзіндік ерекшеліктері болады. Қант диабетінің бірінші түріне қарағанда, бұл түрінде тұқым қуалау мүмкіншілігі жоғары дәрежеде болуына қарамастан, диабетінің дамуына әкелетін сыртқы фактор томақты мөлшерден тыс қолдану болып табылады. 
Сондықтан қант диабеті ІІ түрімен ауыратын науқасы бар жанұялардыда тамақты мөлшерден тыс жеуге қарсы күрес жұмыстары жүргізілуі қажет. Семіру физиологиялық қалыппен әрқашан сәйкес болуы керек, жүйелі дене шынықтырумен айналысу өте пайдалы. 
Қант диабетінің екі түрі де қатаң диета сақтауды талап етеді. Сонда ғана қандағы қанттың деңгейін қалпына түсіру немесе қанттылықты кеміту үшін қолданылатын дәрі – дәрмектер пайдалануды едәуір азайтуға болады. 
Тыйым салынған тағамдар: Қант, бал тосаптар, кәмпиттер, кондитерлік және ұнды дәмдер, тәтті жеміс — жидектер. Сол сияқты семіз сиыр, қой, шошқа, балық, үйрек, қаз етін, шошқа майын, ұйытылған сүт, балмұздақ, шарап ішуге қатаң тиым салынады. 
Сонымен қатар диабетімен емделу кезінде бұдан басқа да талаптарды да дұрыс орныдаудың маңызы зор. Мәселен: кешке қарай 30 минут таза ауада серуендеу қажет. Ауасы тазартылған бөлмеде ұйықтау ыңғайлы, үйреншікті жағдайды орнықтырып, тұла бойды еркін ұстау, күні бойы «жабысқан» жағымсыз ойлар мен әсерлерден арылу – міне осының бәрі кеселден жазылып, денсаулығыңызды қалпына келтіруге мүмкіндік жасайтынын жадыңыздан шығармаңыз.

2.3 Ішкі секреция бездерін  зерттеу әдістері мен нәтижелері

Ішкі секреция бездерін зерттеу әдісткері. 
Ішкі секреция бездерінің қызметін зерттеу үшін әртүрлі тәсілдер қолданылады. Олардың негізгілері мынадай: 
1. Экомия немесе экстрипация – алып тастау. Бұл безді толық немесе бөлектеп алып тастау әдісі. Операцияда белгілі бір безді алып тастағанда, олардың реттейтін қызметтері бұзылады. Мысалы, қалқансерік бездерін алып тастағанда жүйке ет қоздырғыштығы жоғарылап, қатты жиырылады. Бұл реакция ағзада паратгормонның жетіспеушілігімен қандағы кальций деңгейінің күрт төмендеп, жасушаның қозғыштығына әсер етуінен пайда болады. 
2. Эндокринді бездерден алынған сықпаларды және химиялық жағынан таза гормондармен гормондық препараттарды кәдімгі немесе безі алынған жануарларға енгізу. 
3. Эндокринді бездерді трансплантациялау, алмастырып тізу. Жануарларда зерттелетін безді алып тастап, пайда болған өзгерістерді бақылау. Одан кейін алып тастаған безді қанмен қамтамасыздандыра отырып дененің басқа бөлігіне отырғызады. Егер осыдан кейін бұзылған функциялар қалпына келсе, бездің ішкі сөлінісі бар деген сөз. 
4. Парабиоз әдісі екі жануардың тиісті қан тамыларын жалғастырып, қан айналасын ортақтастыру содан кейін біреуінің безін, я бездерін алып тастап оның жеке қызметіндегі өзгерістерді зерттеу. 
5. Ішкі секреция бездерін эксплантатция әдісі арқылы зерттеу. Без немесе оның бір бөлігін денеден тыс қоректік ортаға орналастырып оның тіршілік жағдайын зерттеу. Бездің қоректік ортада гормон жасушаның саны мен сапасына әр түрлі прцестердің әсерін зерттеу. 
6. Биологиялық сұйықтардағы (қан, линфа несеп т.б) гормондар мен олардың метоболиттерінің мөлшерін химиялық иммунобиологиялық және басқа әдістер арқылы зерттеу. 
7. Радиоактивті изотоптарды қолдану арқылы зерттеу әдістері. 
8. Флюрестцияланатын қарсы денелер ең дәл дұрыс әдіс. Кейбір гормондардың қай жерде көбірек орналасқанын анықтауға мүмкіндік береді. Бұл көбінесе гистохимиялық зерттеу әдісімен қоса жүргізіледі. 
9. Клиникоанатомиялық әдіс. Ауруханаларда ішкі секреция бездері өзгерген адамды бақылап, зерттеу. Өлген адамдағы, белгілі бір бездің гипер және гипофункциялық, патологиялық — анатомиялық және гистологтялық, сонымен қатар денедегі нысаны ұлпаларда пайда болатын өзгерістер зерттелуде.

2.4 ОҚО аудандары бойынша ұйқы безінің ауруы қант диабетінің таралу деңгейі (3 жылдық динамика бойынша)

Біз өз зерттеуімізде облыстық эндокринологиялық орталықта тіркелген көрсеткіштеріне сүйеніп Оңтүстік Қазақстан облысының қалалары мен аудандарының тұрғындарының қант диабетіне шалдығу деңгейін анықтау жұмысын жүргіздік. 
Мәліметтердегі 2005-2007жылғы аралықтардағы қант диабетінің көрсеткіші бойынша жылдан жылға өсіп келеді. Мысалы: 2005жылы Сайрам ауданында(инсулинге тәуелді) көрсеткіш 77 болса ,2007жылда 105-ке өскен. 
ОҚО-да қант диабетінің І дәрежеліден қарағанда ІІ дәрежелі басым, оның себебтері: қазақтың ас мәзірінде ауыр тағамдардың (бесбармақ,қазы-қарта т.б) мол болуы,қимылдың аз болуы, семіздік т.б себептер. 
Балаларда, жас өспірімдерде қант диабетке шалдығу деңгейі ересектерден қарағанда аз себебі: олада тұқым қуалаушылық бен глюкоза мөлшеріне байланысты кездеседі. 
Ересектерде қант диабетінің басым болып отыр себептері:инсулиннің аз түзілуі, семіздік,аз қимыл, глюкоза мөлшерінің артуы т.б 
Қант диабетінің жалпы белгілері: 
1.Тіл құрғауы 
2.Шөлдеу 
3.Зәрдің көп бөлінуі 
4.Арықтау 
5.Дене қышымасы 
6.Әлсіздік 
7.Көз көруінің нашарлауы 
8.Тіс босауы 
Қант диабетін тудыратын себептері: 
1.Инсулиннің түзелуін бұзатын генетикалық себептер(тұқым қуалау) 
2. клеткалардың инсулин түзеуден қажуы 
3.Инсулиннің белоктармен мөлшерден тыс байланысуы(қосылуы) 
4.Ұлпалардың инсулинге сезімталдығының күрт төмендеуі 
5.Инсулинді ыдырататын гормондардың көп түзілуі- соматотроптың(ӨГ),Адренокортикотроптық,глюкокортикоидтың т.б 
Диабет немен қауіпті 
1.Соқыр болуы 
2.Бүйрек жетіспеушілігі 
3.Аяқтың кесілуі 
4. Миға қан кетуі 
5.Жүрек инафаркты 
Диабеттен сақтану жолдары 
1.Салауатты өмір сүру(дұрыс тамақтану,дене шынықтырумен айналысу) 
2.Жыл сайын қандағы қант мөлшерін анықтап тұру .

Қорытынды 
1 Ағзадағы барлық жасушалар,ұлпалар мен мүшелер бір-бірімен байланысып, олардың қызметі және сыртқы ортамен қарым – қатынасы жүйке және эндокринді жүйе жолымен реттелуі көрсетілген және эндокриндік бездерге жататын органдарының қызметі бойынша екі топқа бөлінуі анық сиатталған. 
2 Ұйқы безінің анатомиялық және физиологиялық ерекшеліктері толық баяндалған, сонымен қатар паталогиясында мәлімет мол берілген. 
3 Қант диабеті ауруының Оңтүстік Қазақстан облысындағы аудандар мен қалаларындағы кейінгі үш жылжың (200,2006,2007ж.ж) көрсеткіштері көрсетілген. Бұл аурудың себептері, белгілері және сақтану жолдары келтірілген.

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі. 
1. Ж. Н. Нұрғалиев, С.Т Төлеуханов 
«Эндокриналогия» Алматы 2002ж 40б 
2. Қ.С Рымжанов, И.М Төленбек 
«Адам және жануар физиологиясы» Алматы 2000ж 96 бет 
3. Х.Қ Сәтбаева, Ж.Б Нілдібаева, Ө.А Өтепбергенов 
«Адам физиологиясы» Алматы1995ж89бет 
4. Жандар Керімбектің Ермаханы «Тәнтану адам анатомиясы» 
Алматы 2004ж 43бет 
5. Бейбітова Г, «Қант диабетінен қалай емделеді» Астана хабары 2006ж7қазан 79бет. 
6. Бейбітова Б, Саджитова А «Қант диабетіне қарсы күресейік» 
Алматы ақшамы 2004ж 
7. Алшынбай Рақышов «Адам анатомиясы» Алматы 1995ж 5 бет 
8. Дюсембин. Қ «Жасқа сай физиология және мекеп гигиенасы» Алматы 2003ж 32 бет 
9. Нұрғалиев, Жұмаш «Эндокриндік жүйелер физиологиясы» Алматы 2000ж 56б 
10. Несіпбаев Төлеутай «Адам және жануарлар физиологиясы» Алматы 2005ж 131б 
11. Төленбек Исатай «Адам мен жануарлар физиологиясы» І бөлім Алматы 2002ж 142б 
12. Торманов Нұртай «Адам физиологиясы» Алматы 2007ж 89б 
13. Дайырбекова Мария «Адам анатомиясы» Алматы 2002ж 95б 
14. Керімбеков Е.Б «Адам анатомиясы» Алматы 1998ж 56б 
15. Қуандықова Раушан Кеңесбайқызы «Жас өспірімдер анатомиясы физиологясы және мектеп гигиенасы» Түркістан 2002ж 67б 
16. Күзенбаева Амина «Адам анатомиясы» Алматы 2001ж 49б 
17. Сәтімбеков Рысбай. Биология және салауаттық негізгі журнал «Эндокриндік аппараттың құрылысы эволюциясы және қызметі» Алматы 2007ж №5 3б 
18. Ә. Ахметжанов «Панкреатит» Денсаулық журналы Алматы 2006ж №2 7б 
19. Қ. Медетбекова «Диабеттілік аяқ ұшы синдромы» Денсаулық журналы Алматы 2006ж №2 4б 
20. Т.А Көшкімбаева «Қант диабетке шалдыққан науқастардың ауыз қуысындағы өзгерістер» Денсаулық журналы Алматы 2006ж №2 5б 
21. Н. Крылова «Диабет І тип» Проблема эндокринологии, журнал Москва, 2005г. стр 4 
22. И. Васильева «Причина диабета» Клиника эндокринологии, журнал, Москва, 2007г, стр 55 
23. В.В Потемкин «Эндокринология», Москва, 1986г. стр 79 
24. М.И Балоболкин «Эндокринология», Москва, 1989г. стр 232 
25. Айзман Р.И, Иашвили М.В. «Возрастные особенности реакции эндокринной системы на гипер и дегидратацию. Эндокринные механизмы регуляции функции в норме и патологии. Новосибирск: изд– во «РАН»,1997г.стр 26 
26. Киршенблат Я.Д. «Общая энокринонлогия, Москва, Высшая школа, 1971г.стр95 
27. Колпаков М.Г, Поляк М.Г «Эндокринные механизмы регуляции процессов адаптации. Новосибирск, 1975г.стр 38 
28. Основы эндокринологии. Перевод проф. Н.М. Дразнина, проф. М.М. Мережинского. Минск: изд – ва «Беларусь», 1967г.стр 356 
29. Общий курс физиологии человека и животных / Под ред. Проф. А.Д. Ноздрачева. Высшая школа, Москва 1991г.стр 235 
30. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Высшая школа, Москва 1984г. стр 902 
31. Балаболкин М.И. Эндикринология. Медицина. Москва 1998г.стр 94 
32. Абылаев Ж. «Кішкене біздердің үлкен құпиясы. Алматы: Қазақстан, 1993ж.59бет 
33. Тепперман Дж.., Тепперман Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва, Мир, 1989г.стр 98 
34. Физиология эндокринной системы (руководство по физиологии) Л..Наука, 1989г.стр 69 
35. Возрастная и функциональная морфология эндокринной системы. Под. Ред. Б.И. Монастырской. Л..Медицина, 1964г.стр 89 
36. http/www library. Intra.ru.-электрондық қор. 
37.http/www ecoctan . org. 
38.http/www ecoline.ru/me 
39.http/www Googole.ru