Иммунитет

Учет  регуляторных функций иммунной  системы  позволяет  врачам  различных специальностей по-новому подойти к  решению  многих  проблем  клинической медицины.

Барьерная функция лимфатической ткани. Микроб,  проникший  через кожные  и слизистые барьеры. В подавляющем большинстве случаев попадает в лимфатические узлы. Гемолитический стрептококк, введённый в лимфатический сосуд,  ведущий  к  лимфатическому  узлу,   в   значительном   количестве задерживается в этом узле и почти не обнаруживается в  отходящем  сосуде. Аналогичные результаты были получены в опытах с многими другими микробами при введении их под кожу, в лёгкие и в кишечник. Но при введении бактерий

в полость  брюшины наблюдалось очень быстрое появление их  в  токе  крови. Наблюдения над распространением в организме бактерий, введённых под кожу, показывают, что  лимфатические  узлы  являются  барьером,  препятствующим проникновению бактерий в организм. Барьерная функция лимфатических  узлов возрастает при иммунизации. Этот вопрос был подробно изучен  В.М.Берманом (1948) и другими исследователями.  Они установили,  что  при  заражении экспериментальных  животных  брюшным  тифом,  дизентерией,  туберкулёзом, бруцеллезом и холерой лимфатические  узлы,  эндотелий сосудов и клетки ретикуло-эндотелиальной  системы  обладают  в иммунном  организме резко выраженной способностью препятствовать проникновению бактерий в организм. Способность лимфатической  ткани  препятствовать  проникновению  микробов внутрь  организма   называют   барьер-фиксирующей   функцией.   Некоторые бактерии, которые задерживаются  лимфатическими  узлами,  размножаются  в них. Так, наблюдения Х.Х.Планельса (1950) показали,  что брюшнотифозные микробы  энергично  размножаются  в  лимфатических  узлах,   проникая   в лимфоциты и образуя колонии в их ядрах. Барьерная  функция лимфатических узлов в известной степени связана с воспалительным процессом,  вызываемым проникшими бактериями.

Иммунологическая  реактивность  –  способность  организма отвечать на антигенное размножение – изменяется  под  влиянием  различных факторов, а также с  возрастом.  Новорожденные  животные  обладают  резко пониженной иммунологической реактивностью, чем объясняется их  повышенная восприимчивость ко многим инфекциям.  Изменения  реактивности  организма, наступающие с возрастом в отношении  способности  образовывать  антитела, были отмечены ещё И.И.Мечниковым.

В 1897 году он наблюдал, что взрослые крокодилы вырабатывали тетанический антитоксин в значительно большей концентрации, чем молодые. В последующем многие  авторы  наблюдали  отсутствие  антител  или  резкое  снижение  их образования у новорожденных  животных  и  повышение  этой  способности  у взрослых особей.  Так,  например,  у  кроликов  с  возрастом  наблюдается усиление продукции антител в  отношении  многих  антигенов  (к  лошадиной сыворотке, бараньим эритроцитам, тифозной вакцине).

Более выраженная способность у взрослых  животных  к  иммунизации была показана также в опытах                                  на крысах с трипаносомами, на мышах с вирусами энцефаломиелита и бешенства и в других аналогичных  случаях.  Вместе   с   тем   отмечалось,   что  способность продуцировать антитела у старых кроликов выражена в меньшей степени,  чем у кроликов  среднего  возраста.  Способность  к  фагоцитозу  также  резко снижена у новорожденных. По-видимому, во всех  этих случаях  имеет  место первичная  пониженная  реактивность,  связанная  с   биохимизмом   клеток новорожденных. Ещё резко  более выраженная пониженная реактивность  имеет место в эмбриональной жизни. У развивающегося куриного эмбриона  антитела или совсем не образуются или образуются в незначительном титре. Вместе  с этим в эмбрионах размножаются многие инфекционные агенты,  к  которым  не восприимчивы взрослые животные. Это размножение настолько интенсивно, что куриные эмбрионы широко используются для  получения  культур  вирусов.  В

куриных эмбрионах размножаются и многочисленные  бактерии.  В  последнее время накопились экспериментальные материалы, указывающие  на  наличие  в эмбриональной жизни особой иммунологической реактивности.

Патология иммунитета.

Долгое  время  считалось  установленным,  что  организм  не  отвечает образованием антител на собственные антигены. Эрлих считал  это проявлением своеобразного «страха самоотравления». Однако постепенно понемногу накапливались  факты,  свидетельствующие о том, что в некоторых случаях организм  может  вырабатывать  антитела  и  к собственным  антигенам.  Подобное  явление  имеет  место,  если  собственные антигены организма денатурируются каким-либо патологическим  процессом  и  в таком изменённом виде попадают в ткани, производящие антитела, или  же  если в эти ткани поступают антигены, которые в естественных условиях  никогда  не попадают в кровь и обладают  пониженной  видовой  специфичностью  (например, белки  хрусталика).  Подобные  аутоантигены  вызывают   аутоиммуниза-ционный процесс  в  собственном   организме,   приводящий   к   возникновению   ряда патологических состояний, иногда очень  тяжёлых,  вследствие  реакции  между возникшими аутоантителами. Иммунологические  процессы  обычно  направлены  на   восстановление относительного постоянства внутренней среды  организма,  с  чем  связана  их

защитная  функция. В изложенных же случаях  эти процессы приводят к нарушению постоянства внутренней  среды,  что  выражается  рядом  клинических  явлений патологического  характера.  Поэтому  все  подобные  нарушения,   вызываемые иммунологическими процессами  можно  объединить  общим   понятием  патологии

иммунитета. В настоящее время изучен ряд  заболеваний, возникновение  которых связано или связывается с аутоиммунизационным  процессом. К ним относятся: приобретённая гемолитическая анемия, физиологическая желтуха, ревмокардит  и другие  заболевания.  Антитела,   возникающие   при   некоторых    из   этих заболеваний, изучены сравнительно хорошо.

Литература

1.Бакулев  А.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н. Большая медицинская Энциклопедия    М., 1959.

2.Хлябич  Г., Жданов В. СПИД: знать и бороться. “Медицинская газета” 22 апреля 1987г.

3. Кудрявцева  Е., СПИД с 1981года по … “Наука и жизнь”№10, 1987г.

4.В.М.  Покровский В.М., Коротько Г.Ф., Физиология человека М,1992.