Инфекция туралы ілім

 
Инфекция туралы ілім 
 
 
«Инфекция» - латын тілінен аударғанда жұқтыру деген ұғым береді. Инфекция дегеніміз эволюциялық процесс барысында биологиялық құбылыс ретінде қалыптасқан макро- және микроорганизмдер арасында өзара қарым-қатынасты анықтайтын күрделі процесс. 
 
Инфекциялық процесс патогенді микробтар (ауру тудыратын) әсерінен макроорганизмде туатын күллі процестер мен физиологиялык және патология-лық реакциялардың жинағын сипаттайды. Ол тізбекті түрде дамиды және организмде болатын биохимиялық, цитохимиялық, морфологиялық өзгерістер-дің күрделі жинақ-түйіндерінен құралады. Инфекциялық процестің өзіне тән сипаттамасы болады. 
 
Инфекциялық немесе жұқпалы ауру инфекциялык процестің клиникалық көрінісі ретінде қаралады және бірқатар клиникалық симптомдармен (белгілермен) сипатталады. Бұл аурудың өзіне тән клиникалық белгілері болады. 
 
Инфекцияны екі топқа бөледі: 
 
а) Манифестті инфекция типті, атипті, созылмалы т.б. түрінде өтетін 
инфекциялық ауру; 
 
б) Симптомсыз инфекция — тасылдаушылық, латентті, абортивті, ұйқылы 
 
т.б. 
 
Инфекциялык процестің негізгі факторлар қасиетгері бойынша (яғни коздырғыш пен макроорганизм) инфекцияның негізгі формалары аныкталған: 

1.  
   Абортивті форма. Қоздыргыш организмге енеді, бірақ онда ол көбеимейді (организмнің табиғи төзімділігі мұқтаж болғандықтан немесе қоздырғышты тежейтіп пайда болған спепификалы иммунист нәтижесінен). Сондыктан инфекциялық процесс дамымайды, ал коздырғыш ерте немесе кеш уакытта өледі немесе организмнен шығады.
2.  
   Латентті (инаппарантты) форма. Қоздырғыш организмге енеді, онда ол көбейеді, оның салдарына макроорганизм иммунобиологиялык реакция түрінде жауап қаитарып, иммунитет пайда болады және қоздыргыш организмнен шығады. Бірақ организмде инфекциянын клиникалық көріністері байқалмайды, олар корінбей өтеді (латентті). Адамдар жиі латентті түрде полиомиелит, бруцеллез, вирустық гепатиттің кей түрлері және басқа аурулары өтеді.
3.  
   ұйқылы инфекция. Латентті инфекциядан соң немесе аурудан сауыққан соң қоздырғыш организмде симптомсыз түрінде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін. Мысалы, өкпе туберкулезі кезінде. Егер организмнің төзімділігі төмендесе, онда сақталып қалган қоздырғыш активтеніп көбейеді, нәтижесінде ауру немесе рецидиві (қайта қозуы) байқалады. Сондықтан, патогемді микроорганизмдер организмде ұйқылы жағдайда болуы мүмкін. Осындай ұйқылы жағдайда. бірақ патогенді қасиеттері сақталган микроорганизмдер сыртқы ортадан түседі. Егер осы микробтар жергілікті ошақта сақталып қалса және сол жерде ауру тудыратын болса «фокальді иифекция» термині колданады (мысалы, кариесті тісте тоқтап қалған қабыну процесі, осы жерде - қоздырғыш ұйқылы түрде оған қолайлы жағдай туғанша сақталып қалады).
4.  
   Нақты қоздырғышқа типті инфекция формасы. Қоздырғыш организмге енеді, сол жерде белсенді көбейіп, аурудың клиникалық көріністерін тудырады және циклды түрде отеді.
5.  
   Латентті форма. Қоздырғыш организмге енеді, онда ол белсенді көбейеді, организм оған иммунобиологиялық реакция түрінде жауап береді, нәтижесінде активті иммунитет қалыптасады. Бірақ аурудың клиникалық көріністері айқын көрінбейді, атипті түрде өтеді. Бұл жағдай қоздырғыштын патогенді қасиеттері әлсіз болуы немесе организмнің табиғи резистенттілігі (төзімділігі) жоғары болғандықтан, немесе антибактериалді емі қарқынды көмектескен немесе аталған факторлардың барлығы әсер еткен.
1.  
   Персистентті (созылмалы). Қоздырғыш организмге енеді, онда ол көбейеді, аурудың активті формасын дамытады, бірақ организмнің иммунды жүйесі және химиопрепараттар әсерінен олар L-трансформацияға ұшырайды. Ал L-формды бактериялар көптеген антибиотиктерге және химиопрепараттарға төзімді болып келеді, яғни оның механизмі клетка кабырғасы синтезі бұзылуымен және антидене синтезі тежелуімен байланысты болғаннан, олар организмде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін (персистеппия, ағылшын тілінен регsistепсе - тіршілік ету). Өз калпына' келген соң қоздырғыш патогенді қасиеттерін қалыптастырады, қайтадан көбеіп ауруды қоздырады (рецедив). Мысал ретінде туберкулез ауруын айтуға болады. Науқас адамның организмінде сақталып қалған L-формды туберкулез микобактериялары (таяқшасы) аурудың созылмалы түрінде өтуінің негізгі себебі, ал L-формды микобактериялары қайталап Місоbасtегіum тubегсulosis түріне ауысуы — аурудың қозуы мен рецидивінің негізгі себебі.
2.  
   Бәсеңдеп дамитын инфекция. Қоздырғыш организмге енеді де ұзақ уақыт — айлар, жылдар бойы клетка ішінде латентті түрде сақталып қалады. Бәсеңдеп дамитын инфекция қоздырғышынын биологиялық қасиеттері бойынша оларды организмнен шығару өте қиынға соғады, сондықтан, оларға қолайлы жағдай туғанда еш нәрсеге қарамастан қарқынды көбейе бастайды. Нәтижесінде ауру өте ауыр түрінде дамиды, науқас қайтыс болады. Бәсендеп дамитын инфекция ұзақ өтетін инкубациялық кезеңімен, ауру ұзақ прогрессивті түрде дамуы, иммунды жауап әлсіз байқалуы және нәтижесі ауырлығымен сипатталады. Бәсеңдеп дамитып инфекция қатарына мысалы, СПИД аурын жатқызуга болады.
3.  
   Бактерия тасымалдаушылық. Латентті инфекция дамыған соң немесе аурудан сауыққан соң адам организмі қоздырғыштан толық ажырай алмайды. Адам сау болғанымен, көпгеген айлар немесе жылдар бойы қоздыргыштың тасымалдаушысы болып келеді. Басқа адамдарға жұқтыру көзі болғандықтан. бактерия тасымалдаушылар көптеген аурулардың эпидемиологиясында маңызды ролъ алады (іш сүзегі, дифтерия т.б.), себебі олар сыртқы ортаға қоздырғышты шығарып отырып, ауа, суды, тағамдарды ластайды. Іш сүзегімен ауырғандардың 5-8% созылмалы түрде S.tурһі тасымалдаушы болып келеді және табиғатта негізгі резервуар ретінде қоздырғышты сақтап келеді.

 
Реинфекция, суперинфекция, микст-инфекция, екіпші рет дамитын инфекция түсініктемелері  бар. 
 
Реинфекция бір қоздырғышпен қайтадан инфинирлену және 
 
инфекцияның клиникалық көріністері, айқын көрініс береді, себебі аурудан сауыққан кезде қаркынды иммунитет дамымайды. 
 
Суперинфекция бір қоздырғыш тудырған аурудан сауықпай сол қоздырғышпен қайтадан инфицирлену. 
 
Микст-инфекция бір мезгілде түрлі микроорганизмдер тудыратын екі инфекциялық пропестің дамуы. Қарама-қайшы түсіпік — моноинфекция. 
 
Екінші ретте дамитын инфекция бірінші ретте дамыған жұқпалы ауру кезінде иммуиитеттің әлсіреу нәтижесінде екінші ретте дамитын ауру пайда болды. Ауру түрлі қоздырғыштармен (бактерия, вирустар, сацырауқүлақтар) пайда болуы мүмкін. Сау адамға патогенді емес немесе әлсіз патогенді болатын қоздырғыштар тудырған екінші ретте дамитын инфекциялар иммунодефицит байқалатын науқастарда оппортунистік инфекпия деп атайды. 
 
Аутоинфекция ағзаның тері және кілегей қабығының өз микрофлорасы (жиі, шартты-патогенді) ортацизмнің басқа биотонына түскенде (мысалы, жарага), яғни өзін инфицирлену нәтижесінде дамитын инфекциялық процесс. 
 
Инфекцияны- тағы экзогенді және экзогенді (аутоиифекция), ошақты (локалді) және жайылмалы (геперализацияланган) деп бөледі. 
 
 
Жұқпалы аурулардың даму динамикасы 
 
Жұқпалы аурулар дамуы нақты циклмен, кезеңдер ауысуымен сипатталады. Инкубациялық және продромалды кезендері, аурудың қарқынды (айқын) және сауығу (реконвалесценция) кезеңдері анықталған. 
 
Инкубациялық кезең - жүру уақытынан бастап аурудың бірінші клиникалық белгілері көрінгенге дейінгі кезең. Осы уақытта организмде қоздырғыштың белсенді көбеюі байқалады. Қоздырғыш және оның токсиндері арнайы деңгейге жеткенде (табалдырық деңгейі) организмде аурудың клиникалық көріністері көріне бастайды, яғни келесі продромалді кезең басталады. Инкубациялық кезең ұзақтығы әр түрлі болады: бірнеше сағаттан көп айларға созылуы мүмкін, алапес ауруында — көп жылдар бойы. Оның себептері - қоздырғыштың жұғу дозасы мен патогенділік дәрежесі, және организмнің төзімділік жағдайы. 
 
Продромалдык, кезең, немесе алғашқы кезеңі. Бұл кезең жалпы көріністермен басталады - әлсіздік, бас ауырсынуы, жалпы күйі нашарланады, дене қызуы т.б. Ұзақтъггы 24-48 сағат аралығы. 
 
Аурудың қарқынды (айқын) кезеңі. Нақты циклмен сипатталады. Симптомдардың ұлғаю сатысы (іпсгеmепtum сатысы), аурудың қарқынды сатысы (асте сатысы) және симптомдардың бәсендеу сатысы (dесгеmеntum сатысы) анықталған. Аурудың манифестті түрінде осы ауруда байқалатын симптомдар айқын көрінеді және жалпы симптомдардың кей түрлері кездесуде -кызба, интоксикация, қабыну процесс, кейде бөртпелер. 
 
Сауығу кезеңі, немесе реконвалесценция. Адамның клиникалық белгілерден сауығуы патологоанагомиялық және бактериологиялық сауығуына қараганда ерте басталады. Адам сау болғанымен, зақымданган жерде патологоанатомиялық өзгерістер кете қойған жоқ (мысалы, дизентериядан кейін тоқ ішектің кілегей қабығында). Реконвалесценция толық жетілген болса - барлық процестер асқынусыз қалпына келеді. Бірақ, кей ауруларда ауыр асқынулар пайда болады, мысалы: полиомиелит, энцефалит ауруларынан соң бұлшық ет параличі байқалуы мүмкін; вирусты гепатит В соң бауыр циррозы т.б. Назар аудару қажет, жұқпалы аурудан соң бактериологиялық сауығуға, яғни организмнен қоздырғыш толық сыртқа шығуы керек. Түрлі жұқпалы ауруларда бактериологиялық сауығу уақыты түрлі құбылмалы болып келеді. Бұл жағдайды науқастың емханадан шығуында есептейді. Мысалы, іш сүзекте реконвалесценттердің 80% бірінші екі аптасында бактерия тасымалдаушылығы байқалады. Бактериологиялық сауығу лабораторлы бактериологиялық тексерулермен - қадағаланып тұрады. Бактерия тасымалдаушылықтың эпидемиологиялық маңыздылығы жоғарыда айтылды. 
 
 
Бактериялардың патогенділігі. Патогенді факторлар және олардың генетикалық бақылауындағы ерекшеліктер. 
 
"Патогенділік" - микроорганизмнің ауру қоздыру қабілеті. Ол екі грек сөзінен тұрады: раіһоз - қайғы-қасірет, gепеs - тудыру. Патогенді, яғни ауру тудырушыларға барлық бактериялар жатпайды. Микро- және макроорганизм арасында түрлі .симбиоз формалары бар: мутуализм, комменсализм және паразитизм. Патогенділік, немесе ауру тудыру қабілет абсолютты емес. Оның пайда болуы келесі шарттарға байланысты: 

1.  
   Микробтардың патогенділігі жануарлардың арнайы түрінде байқалады. Кей бактериялар тек адамға патогенді, басқалары тек жануарларға патогенді, ал тағы баскалары адамға және жануарға да патогенді (оба, бругцеллез, туляремия т.б. қоздырғыштар).
2.  
   Кей жағдайларда (табиги) микробтар макроорганизмге патогенді емес, ал жағдайы өзгергенде сол микроорганизм патогенді болып келеді. Мысалы, табиғи жағдайда тауықтар сібір түйнемесімен ауырмайды, ал егер олардың дене температурасын төмендетсе олар ауырады.
3.  
   Сау адамға патогенді емес немесе шартты патогенді микроорганизмдер организмнің табиғи резистенттілігі (төзімділігі) бәсендесе осы микробтар патогенді болып келеді.

 
Патогенділік ауру тудыру қабілет  — бактерияның түр (видовое) қасиеті, түрдің барлығына тән, бірақ түрлі өкілдерде түрлі дәрежеде көрінеді. Сондықган, патогенділік дәрежені бағалау үшін вируленттілік термин пайда болды. Патогенділік және вируленттілік (латын тілінен virulentus - улы) бір мағынада - ауру тудыру қабілет, бірақ вируленттілік дегеніміз саналық баға, яғни пагогенділіктің дәрежесі, өлшемі. Вируленттілікті күшейтуте (ұлғайту) және бәсендету (төмен) болады. Бұны қоздырғышқа түрлі әсер беру нәтижесінде байқауға болады. Л.Пастер сібір түйнемесіне қарсы вакцина алғанда, оның қоздырғышын жоғары температурада өсірді (42"С) - қоздырғыштың патогенділік қабілетіне жауанты плазмида жоғары температурада бұзылады. Л.Пастер қүтыруға қарсы вакцинаны алғанда, ол көжектерге жоғары вирулентті құтыру қоздырғышының штаммын селекциялап адамға патогенді емес штаммын алды. Л.Себип полиомиелитке қарсы тірі вакпинаны полиовирустың үш типтерінің селекциясын жасағанда авирулентті штаммын алды. 
 
Микроорганизмнің вируленттілік санын үш әдісте анықтауға болады: микроорганизмнің немесе олардың токсиндерінің минималды өлтіру дозасы — Dlm, Dcl, Dl₅₀, Dlm (letalis minima) - арнайы уақытта жануарларды өлтіретін доза - қатыстық баға, жануар түріне байланысты. Dlm көжекке, итке және теңіз шошқасында әр түрлі болады. Dсl (dosis сertа letalis ) - сөзсіз өлтіретін доза, яғни барлық жануарларды өлтіретін доза; ол да қатыстық доза болып келеді. Сондықтан, статистикада қолайлы болып жұқтырған жануарлардың 50% өлетін доза - Dl₅₀ есептеледі. Бұны Рид. және Менч әдісі бойынша статистикада есептелінеді. 
 
Патогенді (вируленттік) факторлары 
 
Патогенділік бактериялардың биологиялық белгі ретінде үш қасиеттермен нәтижеленеді: инфекциялық, инвазивтік, токсигендік (немесе улылық -токсиндік). 
 
Инфекциялык (немесе инфективтік) — бұл қоздырғыштың организмге енуі және ауру тудыруы. "Микробтың ену механизмінің біреуімен енгенде өзінің патогенді қасиеті сақталып беткейлі барьерлерден (тері және кілегей қабығы) өтеу қабілеті" (Л.М.Королюк, 1995). 
 
Инвазивтік - қоздырғыш организмнің қорғаныс механизмдерінен сау өтіп, көбейеді, клеткаға өтіп, организмде таралу қабілеті. Бұл қасиет патогенді микроорганизмдерде пагогенді факторлар топтасқанда сипаттама береді. Олар клеткаға енген соң қарқынды көбейеді; фагоцитозды бәсендететін факторлар және фагоцитозды өткізбеуге бейімді факторлар микроорганизмдерде кездеседі; "агрессия және қорғаныс" ферменттері көптеген топтар қалыптастырады. 
 
Бактериялардың токсигенділігі олардың экзотоксин бөлуімен сипатталады. Улылық (токсичность) эндотоксин әсерімен байланысты. Экзотоксин және эндотоксин организмге әсер етіп оның оміріне қатерлі жағдай тудырады. 
 
Инфекциялық, инвазивтік (агрессивтік) және токсигендік (улылық) қасиеттер бір-бірімен міндетті түрде байланысты емес, әр микроорганизмде олар өзгеше сипатталады. Кей микроорганизмдерде басты бағытта агрессивті (инвазивті) қасиет болады. Мысалы, оба қоздырғышы Ү.реstis экзотоксин түзгенімен («тышқан» токсині), негізгі фактор ретінде организмнің резистенттілігін тежейтін, жылдам түрде клетка ішінде көбеюін және организмге таралуын қадағалайтын патогенді факторлар басым болады. Сонымен қатар, сіреспе, дифтерия және ботулизм қоздырғыштардың иифекциялық қасиеті әлсіз болғанымен, олар өте күшті экзотоксин түзіп ауруды дамытады, оның патогенезі мен клиникасын-қарқынды өткізеді. 
 
Сондықтан, осындай күрделі биологиялық қасиеті — патогенділік - пато-генді бактериялардың нақты патогенді факторлармен байланысты, және олар-дың көріністері келесі қасиеттердің пайда болуымен сипатталады. Оларға жатады: 

1.  
   Хемотаксис және қозғалыс (талшықтары бар бактерияларда). Хемотаксис көмегімен бактериялар клетка-нысанасын табады, ал олардың талшықтары клеткамен әрекеттесуін жылдамдатады.
2.  
   Кілегей субстраттарын бұзатын ферменттер. Кілегей қабықтарда орналасқан эпителиалді клеткаларды сыртынан қаптайды. Протеаза, нейраминидаза, лецитиназа және басқа ферменттер кілегейді бұзып, микроорганизммен байланысатын рецепторларды ашып, босатады.
3.  
   Адгезия және колопизация факторлары. Бактериялар осы факторлар әсерімен клетка мембранасындағы рецепторларды танып алып, жабысады да клетка беткейінде таралады (колонизация). Бактерияларда адгезия қызметін клетка қабырғасының структуралары атқарады: фимбриялар, сыртқы мембрананың белоктары, ЛПС т.б. компоненттер. Адгезия патогенділіктің бастапқы механизмі. Бактериялар клетка ішінде көбейеді немесе клетка беткейіндегі кілегейде (мсмбранада), немесе одан өтіп организмде таралады. Сондықган, барлық бактериялар және вирустарда клетка беткейіне жабыспай (адсорбция) патогенді қасиеттеріи арта алмайды. Сонымен қатар, токсиндер де нысана-клетка мембранасындағы рецепторлармен байланыспай токсикалық қызметін атқара алмайды. Сондықтан, адгезия мен колонизация — ауру дамуының бастапқы, негізгі механизмі.
4.  
   Инвазия факторы, яғпи.осы фактор көмегімен бактерия клетка ішіне енеді. Олар клетка активтілігіп тежейтін факторлармен байланысып, бактерияны клетка ішінде көбеюін атқарады. Теріс грамды бактерияларда инвазия факторын сыртқы мембрана белоктары атқарады.
5.  
   Фагоцитозга кедергі беретін фактор, яғни фагоцитоздан қорғайтын фактор. Олар клетка қабырғасы компоненттерімен байланысты және бактерияны фагоцитоздап қорғайды немесе фагоцитоздың активтілігін тежейді. Осындай фактор көптеген бактерияларда кездеседі. Бактерияларда гиалурон қышқылынан тұратын капсула, себебі оның химиялық құрамы организмде оның құрамына ұқсас заттар бар, немесе басқа химиялық құрылысы бар капсула (В. Аnthracis, Y. pestis т.б.); фагоцитозды тежейтін белоктар — белок А (стафилококк), белок-М (стрептококк), антиген Fral оба қоздырғышында; фибриннен тұратын қабықша — плазмокоагулазасы бар стафилококкаларда; осылар қатарына пептидогликан, гейхой қышқылы және клетка қабырғасының басқа компоненттері кіреді.
1.  
   Фагоцитозды тежейтін фактор, мысалы Ү.реstis V-W - антигендері. Осы фактордың болуы фагоцитоз толық бітпегенін сипаттайды. Бактериялар жиі түзетін заттары фагопиттердің "тотығу жарылысын" бұзады. Толық бітпеген фагоцитоз — аурудың созылмалы түріне ауысуының себебі (хроносепсис).
2.  
   Бактериялардың "қорғаныс және агрессия" ферменттері. Фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, протеаза т.б. ферменттер арқылы бактериялар агрессивті қасиеттерін атқарады. Осы ферменттер организм тіндерінде бактериялар таралуын жүргізеді. Қорғаныс ферменттердің негізгісі (стафилококкта) плазмокоагулаза. Плазмокоагулаза фибриногенді фибринге өткізіп клетка айналасына арнайы қабықша түзеді, фагоцитоз әсерінен қорғайды. Патогенділік басқа бактерия ферменттермен байланысты бола алады, мысалы, фагоциттердің хемотаксисін тежейтін аминопептидазалар және улы қасиеттері бар бактерия тіршілігінде бөлінетін продуктілер (птомаин т.б.).

 
8. Микробтар токсиндері. Эндотоксин және экзотоксин анықталған. Эндотоксин теріс грамды бактерияларда ғана бар. Ол ЛПС және онымен байланысты белоктар. Эндотоксиндер термостабилді (температураға төзімді), тек бактерия бұзылғанда сыртқа шығады. Эндотоксин экзотоксинге қарағанда спецификасы байқалмайды. Олардын улылығы және пирогенділігі теріс грамды бактериялардың ЛПС құрамына кіретін белок А-мен байланысты. Эндотоксиннің пирогендік әсері бас миының термо орталығымен байланысты емес. Олар полиморфты ядролы лейкоциттерден пирогенді заттар бөлінуін стимуляциялайды. Эндотоксин " қабыну агенттер ретінде болады: капиллярлардың өткізгіштігін артады және клеткаларды бұзады. Олардың қабыну және пирогенді әсері бейспецификалы. Эндотоксинмен уланудың көптегеп көріністері жалғыз ЛПС әсерімен мұқтаж емес, эндотоксин биологиялық белсенді заттар бөлінуін қамтамасыз етеді -- гистамин, серотонин, простагландин, лейкотриен т.б., барлығы 20 астам. Осы биологиялық белсенді заттар организмнің мүшелері мен тіңдерін зақымдайды. 
 
ЛПС үш компоненттері липид А, полисахаридтің ядросы және оның қабырғалы тізбегіндегі қанттар қатары - күрделі антигенді қасиеттермен сипатталады. ЛПС интерферон синтезін стимуляциялайды, комплемент жүйесін классикалық жолмен белсендіреді, лимфоциттерге митогенді және аллергенді әсер береді. Эндотоксиннің токсикалық қасиеті экзотоксинге карағанда, формалинге салғанда жойылмайды, ал ЛПС анатоксинге өтпейді. 
 
Экзотоксин. Экзотоксинді оң грамды және теріс грамды бактериялар түзеді. Оң грамды бактерияларда  экзогоксин ЦПМ және клетка қабырғасында қарқынды синтезделіп сыртқа шығарылып тұрады. Теріс грамды бактерияларда (тырысқақ вибрионы, токсигенді ішек таяқшасы, салмонеллдер) кей экзотоксиндері (энтеротоксин) арнайы қолайлы жағдайда түзіледі, яғни инфицирленген организмде және цитоплазмада сақталады, клетка бұзылғанда сыртқа шығады. 
 
Экзотоксиндердің негізгі қасиеттері 
 
Барлық анықталған бактериалді экзотоксиндер — белоктар, термолабилді және термостабилді. Экзотоксинін негізгі қасиеттері олардың химиялық құрылымы белоктан тұратынынан байланысты: олардың токсигенді әсері өте күшті (табиғатта ең күші жоғары токсиндер - микробтар арасында), латентті кезең өткен соң спецификасы өте жоғары (лабораторлық жануарларды сіреспепіп қоздырғышы меп токсиндерімен жұқтырғанда клиникасы бірдей көрінеді). Экзотоксиндер күшті антигендер, кей түрлері — суперантигендер. Оларға организмде антиденелер түзіледі, яғни антитоксиндер—олардың әсерін нейтрализациялайды. Экзотоксинді формалинге салса олар жойылады да анатоксинге өтеді. Анатоксиндерде токсикалық қасиеті болмайды, бірақ антитоксин синтездеу сақталады. Сондықтап, дифтерия, сіреспе, ботулизм т.б. ауруларда жасанды иммунитет қалыптастырута кең қолданады. 
 
Молекулярлық құрылысы бойынша экзотоксиннің екі тобы анықталған: