Клетка. Органеллы общего и специального назначения. Их структура и функция

Нетипичные формы митоза

К нетипичным формам митоза относятся  амитоз, эндомитоз, политения.

1. Амитоз — это прямое деление ядра. При этом сохраняется морфология ядра, видны ядрышко и ядерная мембрана. Хромосомы не видны, и их равномерного распределения не происходит. Ядро делится на две относительно равные части без образования митотического аппарата (системы микротрубочек, центриолей, структурированных хромосом). Если при этом деление заканчивается, возникает двухъядерная клетка. Но иногда перешнуровывается и цитоплазма.

Такой вид деления существует в некоторых  дифференцированных тканях (в клетках  скелетной мускулатуры, кожи, соединительной ткани), а также в патологически  измененных тканях. Амитоз никогда  не встречается в клетках, которые  нуждаются в сохранении полноценной  генетической информации, — оплодотворенных  яйцеклетках, клетках нормально  развивающегося эмбриона. Этот способ деления не может считаться полноценным  способом размножения эукариотических  клеток.

2. Эндомитоз. При этом типе деления  после репликации ДНК не происходит  разделения хромосом на две  дочерние хроматиды. Это приводит  к увеличению числа хромосом  в клетке иногда в десятки  раз по сравнению с диплоидным  набором. Так возникают полиплоидные  клетки. В норме этот процесс  имеет место в интенсивно функционирующих  тканях, например, в печени, где полиплоидные  клетки встречаются очень часто.  Однако с генетической точки  зрения эндомитоз представляет  собой геномную соматическую  мутацию.

3. Политения. Происходит кратное  увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения  содержания самих хромосом. При  этом количество хромонем может  достигать 1000 и более, хромосомы  при этом приобретают гигантские  размеры. При политении выпадают  все фазы митотического цикла,  кроме репродукции первичных  нитей ДНК. Такой тип деления  наблюдается в некоторых высокоспециализированных  тканях (печеночных клетках, клетках  слюнных желез двукрылых насекомых). По-литенные хромосомы дрозофил используются для построения цитологических карт генов в хромосомах.

Биологическое значение митоза.

Оно состоит в том, что митоз обеспечивает наследственную передачу признаков  и свойств в ряду поколений  клеток при развитии многоклеточного  организма. Благодаря точному и  равномерному распределению хромосом при митозе все клетки единого  организма генетически одинаковы.

Митотическое  деление клеток лежит в основе всех форм бесполого размножения как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Митоз обусловливает важнейшие явления жизнедеятельности: рост, развитие и восстановление тканей и органов и бесполое размножение организмов.

5.Сравнительный обзор  строения мочевыделительной системы  у представителей подтипа позвоночные

Мочеполовая система и особенности  размножения. Органами выделения рыб являются парные почки (рис. 19). Они не только выводят продукты распада, но и обеспечивают физико-химическую устойчивость организма – осмотическое давление и кислотно-щелочное ионное равновесие. Парные мезонефрические (туловищные) почки лежат ниже позвоночного столба. Мочеточники правой и левой почек сливаются, образуя мочевой пузырь, открывающийся мочевым отверстием (у двоякодышащих – в клоаку) (рис. 20). У пресноводных рыб хорошо развитыбоуменовы капсулы, у морских костных рыб они меньше, а у некоторых рыб они редуцированы (агломерулярные почки).

Рис. 19. Схема мочеполовой  системы хрящевых рыб. А - самец; Б - самка: 1 - почка; 2 - мочеточник; 3 - мочеполовой сосочек; 4 - левый семенник (правый семенник не изображен); 5 - семявыносящие каналы; 6 - семяпровод; 7 - семенной пузырек; 8 - семенной мешок; 9 - левый яичник (правый яичник не изображен); 10 - яйцевод; 11 - общая воронка обоих яйцеводов; 12 - скорлуповая железа; 13 - матка; 14 - отверстие яйцевода; 15 - полость клоаки; 16 - мочевой сосочек; 17 - копулятивный отросток брюшного плавника; 18 - пищевод; 19 - печень

Рис. 20. Задний участок мочеполовой  системы самки щуки: 1 - плавательный пузырь; 2 - яичник; 3 - выводной проток яичника; 4 - мочеполовой сосочек; 5 - половое  отверстие; 6 - почки; 7 - мочеточник; 8 - мочевой  пузырь; 10 - кишечник; 11 - анальное отверстие

В выведении продуктов  распада участвуют, кроме почек, кожа, жаберный аппарат, пищеварительная  трубка, печень. Конечным продуктом  распада азотистых веществ является аммиак. Выделение продуктов распада у рыб тесно связано с водно-солевым обменом, обеспечивающим постоянство внутренней среды. У морских и пресноводных рыб эти процессы протекают различно (рис. 21). Пресноводные рыбы живут в гипотонической среде(осмотическое давление в их тканях выше осмотического давления пресной воды), поэтому вода проникает постоянно через кожу внутрь, и организму рыбы грозит «обводнение». Через почки лишняя вода выводится, потери солей при этом компенсируются активной реабсорбцией солей в почечных канальцах и поглощением солей жабрами из внешней среды, часть солей поступает с пищей. В море рыбы находятся в гипертонической среде, грозящей им «иссушением» вследствие потерь воды через кожу, жабры, с мочой и фекалиями; некоторое повышение осмотического давления в крови и тканях по сравнению с пресноводными рыбами не может предотвратить эти потери. Поэтому у рыб возник свой механизм регуляции: уменьшилось число клубочков в почках (а у части видов они совсем исчезли), и стало выделяться мало мочи, а железистые клетки почечных канальцев увеличили выброс мочевины и других продуктов азотистого обмена. Выделяют соли и жаберные лепестки. Морские костистые рыбы пьют морскую воду, а избытки солей, поступившие при этом в организм, удаляют через жабры и каловые массы. У хрящевых морских рыб выработался механизм удержания воды в организме за счет повышения содержания в крови мочевины и некоторых солей. Это позволяет хрящевым рыбам повысить общее осмотическое давление крови и тканей и практически уравнять его с осмотическим давлением окружающей среды. 

 

Рис. 21. Экскреция и осморегуляция  у пресноводных костистых рыб (А), пластиножаберных (Б) и морских костистых  рыб (В). Сокращения гипо-, изо- и гипер- указывают тоничность внутренней среды по отношению к внешней

 

 

6.Неаалельные гены,их взаимодействие: комплементарность,эпистаз,полимерия.

Неалле́льные ге́ны — это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой.

При этом либо один ген обусловливает  развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется  под действием совокупности нескольких генов. Выделяют четыре формы и взаимодействия неаллельных генов:

1. комплементарность;
2. эпистаз;
3. полимерия;

Комплементарность

Комплемента́рное (дополнительное) действие генов — это вид взаимодействия неаллельных генов, доминантные аллели которых при совместном сочетании в генотипе обусловливают новое фенотипическое проявление признаков. При этом расщепление гибридов F2 по фенотипу может происходить в соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1. Примером комплементарности является наследование формы плода тыквы. Наличие в генотипе доминантных генов А или В обусловливает сферическую форму плодов, а рецессивных — удлинённую. При наличии в генотипе одновременно доминантных генов А и В форма плода будет дисковидной. При скрещивании чистых линий с сортами, имеющими сферическую форму плодов, в первом гибридном поколении F1 все плоды будут иметь дисковидную форму, а в поколении F2 произойдёт расщепление по фенотипу: из каждых 16 растений 9 будут иметь дисковидные плоды, 6 — сферические и 1 — удлинённые.

Эпистаз

Эписта́з — взаимодействие неаллельных генов, при котором  один из них подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый — гипостатичным. Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9:3:4, 9:7, 13:3.

Полимерия

Полимери́я — взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс.

Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При  кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепление F2 по фенотипу происходит в соотношении 1:4:6:4:1.

При некумулятивной полимерии  признак проявляется при наличии  хотя бы одного из доминантных аллелей  полимерных генов. Количество доминантных  аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.

Пример: цвет кожи у людей, который зависит от четырёх генов.

 

7.Генные мутации,молекулярные механизмы возникновения, частота мутаций в природе

 

Генные мутации - это мутации, в результате которых изменяются отдельные гены и появляются новыеаллели . Генные мутации связаны с изменениями, происходящими внутри данного гена и затрагивающими его часть. Обычно это замена азотистых оснований в ДНК ( рис. 118 , А2), вставка лишней пары ( рис. 118 , А3) или выпадение пары оснований.

Конечно, генные мутации  могут быть связаны и с заменой, выпадением или вставкой не только одной пары, но и нескольких оснований ( рис. 118 , А4).

Надо заметить, что даже замена одной пары оснований может  повлечь серьезные последствия (пример: серповидноклеточная анемия ).

Молекулярные  механизмы мутаций 

 

Краткая история  изучения мутагенеза

Современные представления  о мутациях сложились к началу XX столетия. Например, российский ботаник Сергей Иванович Коржинскийв 1899 г. разработал эволюционную теорию гетерогенезиса, основанную на представлениях о ведущей роли дискретных (прерывистых) изменений.

Однако наиболее известной  стала мутационная теория голландского ботаника Хьюго (Гуго) Де Фриза (1901 г.):

1 Мутации возникают внезапно, без всяких переходов.

2 Мутантные формы вполне  устойчивы.

3 Мутации характеризуются  дискретностью (прерывистостью); это  качественные изменения, которые  не образуют непрерывных рядов,  не группируются вокруг среднего  типа (моды).

4 Мутации возникают в  разных направлениях, они могут  быть вредными и полезными.

5 Успех в выявлении  мутаций зависит от числа проанализированных  особей.

6 Одни и те же мутации могут возникать повторно. 

 

Таким образом, мутации – это качественные изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма.

Организм, во всех клетках  которого обнаруживается мутация, называется мутантом. Это происходит в том случае, если данный организм развивается из мутантной клетки (гаметы, зиготы, споры). В ряде случаев мутация обнаруживается не во всех соматических клетках организма; такой организм называют генетической мозаикой. Это происходит, если мутации появляются в ходе онтогенеза – индивидуального развития. И, наконец, мутации могут происходить только в генеративных клетках (в гаметах, спорах и в клетках зародышевого пути – клетках-предшественницах спор и гамет). В последнем случае организм не является мутантом, но часть его потомков будет мутантами.

В дальнейшем мутационная  теория Де Фриза была дополнена рядом положений. Установлено, что в одном и том же гене могут возникать разные мутации: тогда возникают серии множественных аллелей. Например, у мушки дрозофилы ген white («уайт» – белый), определяющий окраску глаз представлен последовательно доминирующими аллелями: w⁺ (темно-красные глаза) > w^ch (вишневые) > w^a (абрикосовые) >w^bf (тускло-желтые) > w (белые) и т.д. У кроликов ген, определяющий степень выраженности альбинизма, представлен последовательно доминирующими аллелями: C (нормальная, неальбинистическая окраска) > c^ch (шиншилловая) > c^h (горностаевая) > с (полный альбинизм).

В то же время, в разных генах  могут возникать мутации со сходным  фенотипическим эффектом. Такие мутации  называются генокопиями. Генокопии необходимо учитывать в селекционном процессе: например, мутациями в разных генах может быть обусловлена устойчивость к фитопатогенным грибам у разных сортов растений.

Многочисленными исследованиями доказано, что мутации не носят  адаптивный характер, они случайны, не направлены. Только в ходе эволюции, в ходе отбора оценивается «полезность», «нейтральность» или «вредность»  мутаций в определенных условиях.

Установлено, что мутабильность гена (т.е. частота появления определенной мутации) зависит от природы гена: существуют гены, склонные  к мутированию, и относительно стабильные гены. Еще в конце 20-х годов А. Стертевант, а затем Н. И. Шапиро предложили на основании исследования дрозофилы рассматривать мутабильность как адаптивный признак вида.

Мутационная теория Де Фриза основана на представлениях о спонтанных мутациях, которые возникают без видимых причин. Де Фриз не пытался (да и не мог) вскрыть механизмы возникновения мутаций.

Изучение молекулярных механизмов возникновения мутаций неразрывно связано с изучением мутагенеза.