Мікоплазми- характеристика та поширення

Лікування

Госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом захворювання та з мікоплазмозом, ускладнений бактеріальною пневмонією.

Препаратами вибору в лікуванні мікоплазмової інфекції є макроліди, тетрацикліни і фторхінолони. При неускладнених формах респіраторного мікоплазмозу призначають один з наступних препаратів: еритроміцин, мідекаміцин, рокситроміцин, джозаміцин, кларитроміцин та інші. При ускладнених формах хвороби курс антибіотикотерапії збільшується до 10-14 днів, при цьому додаються антибактеріальні препарати з урахуванням передбачуваного етіотропного чинника, що викликав ускладнення. Етіотропну терапію необхідно поєднувати з патогенетичною і симптоматичною. У лікуванні урогенітального мікоплазмозу можуть бути використані ті ж етномотропні засоби, виключаючи еритроміцин, до якого зазвичай відсутня чутливість у М. hominis.

При лікуванні хронічних форм урогенітального мікоплазмозу велике значення набуває імуноорієнтована та місцева терапія. Метою імуноорієнтованої терапії є корекція імунодефіцитного стану, що зумовило хронічний перебіг захворювання і посилився на його тлі. Воно проводиться з урахуванням показників імунограми. Місцева терапія здійснюється одночасно з системної антибіотикотерапією, протягом 5-7 днів. Зазвичай застосовують етномотпропні, протизапальні засоби і ферменти (трипсин, хімотрипсин і ін) у вигляді інсталяцій чи з використанням ватно-марлевих тампонів для обробки піхви. Відразу після її закінчення проводиться курс місцевого і системного лікування пробіотиками (лактобактерин, біфідумбактерин та ін).

 

ВИСНОВКИ

Малий розмір геному обумовлює обмежені біосинтетичні можливості мікоплазм і відповідно залежність їх від вищих організмів. Компактність геному мікоплазм відображає паразитичний спосіб їх життя. Можливість використання "готових" компонентів метаболізму, ймовірно, сприяла втраті в процесі еволюції мікоплазм генів, що кодують ферменти багатьох асиміляційних процесів.

До теперішнього часу отримано генетичне обгрунтування того, що мікоплазми є гілкою грампозитивних бактерій. Вони утворилися в процесі регресивної еволюції, пов'язаної з редукцією геному.

Прийнята в даний час систематика мікоплазм поки лише частково заснована на сучасних уявленнях про філогенії цих мікроорганізмів.

У процесі еволюції і адаптації до паразитичному способу життя мікоплазми знайшли механізми фенотипової пластичності, спрямовані на подолання імунного контролю в організмі господаря. Молекулярні основи цих механізмів пов'язані з наявністю в геномі мікроорганізмів високомутабельних модулів, що забезпечують варіабельність структури поверхневих білків. Значна частина генома мікоплазм кодує білки, що визначають процеси адгезії та антигенної варіабельності. Можливість змінювати поверхневі антигенні детермінанти дозволяє мікоплазмам уникати атаки антитіл і вислизати від впливу імунної системи господаря.

Взаємодія мікоплазм із імунною системою може призводити до розвитку глибоких патологічних процесів в організмі. Мікоплазми володіють здатністю імуномодуляції і можуть як стимулювати, так і супресувати реакції імунної системи.

Мікоплазми віднесені до умовно-патогенних мікроорганізмів, які викликають головним чином латентні інфекції [26].

Широке поширення мікоплазм у природі свідчить на користь того, що в еволюційному плані вони є дуже успішними мікроорганізмами. Крім того, мікоплазми еволюціонують порівняно швидко. Не виключено, що процеси видоутворення у мікоплазм можуть відбуватися в дуже короткі часові відрізки, не звичні уявлення про еволюційні темпах мінливості і видоутворення. Припускають, що еволюція мікоплазм орієнтована на ендосимбіоз. Непрямим свідченням цього може служити виявлений в системі in vitro факт специфічної індукції мікоплазмами геномних перебудов в короткому плечі 6-ї хромосоми людини. Через високу швидкість власної еволюції мікоплазми можуть бути важливим фактором еволюції біосфери. Персистенція мікоплазм може призводити до помітних зрушень у генетичну структуру популяції організмів, оскільки генетично опосередковані сприйнятливість і чутливість до микоплазменным інфекцій обертаються серйозними патологіями організму і, як правило, порушують його репродуктивні функції.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Razin S., Rottem Sh. 1979. Методы выделения мембран микоплазм // Биохимические исследования мембран. М. С. 9-29.

2. Kahane I., Razin S. 1969. Synthesis and turnover of membrane protein and lipid in Mycoplasma laidlawii II Biochim.biophys.acta.Vol.183.P. 79-89.

3. Razin S. 1979. Isolation and characterization of mycoplasma membranes//The mycoplasmas/Eds J.G.Tully, R.F.Whitcomb. New York. Vol.2.P.213-229.

4. Wieslander A., Nordstrom S., Dahlquist A., Rilfors L., Lindblom G. 1995. Membrane lipid composition and cell size of Acholeplasma laidlwii strain A are strongly influenced by lipid acyi chain length // Eur. J. Biochem. Vol. 227. P. 734-744.

5. Rottem S., Greenberg A.S. 1975. Changes in composition, biosynthesis and physical state of membrane lipids occuring upon aging of Mycoplasma hominis cultures // J. Bacteriol. Vol. 121. P. 631-639.

6. Rottem S. 1982. Properties of mycoplasmal membranes // Rev. Infect. Dis. Vol.4 (Suppl.). P. 97-98.

7. Nystrom S., Wallbrandt P., WiesIander A. 1992. Membrane protein acylation preference for exogenous mynstic acid or endogenous saturated chains in Acholeplasma laidlawii II Eur.J.Biochem.Vol.204.P.231- 240. ( Нюстрем et al., 1992 ; Ferris et al., 1995 ).

8. Ferris S., Watson H.L., Neyrolles O. et al. 1995. Characterization of a major Mycoplasma penetrans lipoprotein and its gene // FEMS Microbiol. Lett.Vol.130 P.313-320.

9. Johansson K.E., Jagersten C.I.C. 1982. Elucidation of the antigenic architecture of Acholeplasma laidlawii cell membrane by immunoabsorption in combination with crossed immunoelectrophoresis // Rev.Infect.Dis. Vol 4 P.573-579.

 

10. McElhaney R.N. 1992. Lipid incorporation, biosynthesis and metabolism. Membrane function // Mycoplasmas: molecular biology and pathogenesis / Eds J.Maniloff et al.Washington.P.231-288.

11. Wieslander A., Nordstrom S., Dahlquist A., Rilfors L., Lindblom G. 1995. Membrane lipid composition and cell size of Acholeplasma laidlwii strain A are strongly influenced by lipid acyi chain length // Eur. J. Biochem. Vol. 227. P. 734-744.

12. Himmelreich R., Hilbert H., Plagens H. et al. 1996. Complete sequence analysis of the genome of the bacterium Mycoplasma pneumoniae II Nucl. Acids Res.Vol.24.P.4420-4449

13. Himmelreich R., Plagens H., Hilbert H. et al. 1997. Comparative analysis of the genome of the bacteria Mycoplasma pneumoniae and Mycoplasma genitalium II Nucl.Acids Res.Vol.25.P.701-712

14. Zheng X., Teng L.J., Watson H. L. et al. 1995. Small repeating units within the Ureaplasma urealyticum MB antigen gene encode serovar specificity and are associated with antigen size variation // Infect. Immun. Vol. 63. P. 891-898.

15. Razin S., Jacobs E. 1992. Mycoplasma adhesion // J. Gen. Microbiol. Vol.138. P. 407-422.

16. Tarshis M., Salmon M., Rottem S. 1991. Fusion of mycoplasmas and the formation of cell hybrids // FEMS Microbiol. Lett. Vol. 82. P. 67-72

17. Ben-Menachem G., Wagner F., Zahringer V. et al. 1997. Antibody response to MfGL II, a phosphocholine-containing major lipid of Mycoplasma fermentans membranes // FEMS Microbiol.Lett.Vol.154.P.363-369

18. Кобахидзе М.Ш., Автушенко С.С., Гончарова С.А. Инфекция Mycoplasma hominis при некоторых воспалительных процессах мочеполового тракта человека // Вестник АМН СССР. – 1976. –№ 5. – С. 76–80.

19. Данилов Е.Ю. // Медлайн-Экспресс. 2004. №11-12. С.15-19. [19] Поздеев О.К.: Медицинская микробиология.// Гэотар Медицина. 2002. С. 768 .., илл.

20. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Руково-дство для врачей. М.: Триада-Х, 2003. С.332-358.

21. Jensen J.S., Bjornelius E., Dohn B., Lidbrink P. // J. Clin. Microbiol. 2004. №42. Р.683-692.

22. Рахманова А.Г., Неверов В.А., Пригожина В.К. Инфекционные болезни: Руководство для врачей общей практики. 2-е изд., перераб. и доп. СПб.: Питер, 2001. 371 с.

23. Поздеев О.К.: Медицинская микробиология.// Гэотар Медицина. 2002. С. 768 .., илл

24. Войекова А.Е., Ермоленко Е.И., Протасов В.А. и др. // Terra Medica. 2004. №3. С.31-32.

25. Инфекции, передающиеся половым путем, в общей врачебной практике / Под ред. О.Ю.Кузнецовой. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2003. 128 с.

26. Борхсениус С.Н., Чернова О.А., Чернов В.М., Вонский М.С., 2002: Микоплазмы. Санкт-Петербург " НАУКА".