Патогенные свойства риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов

 

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии с курсом клинической микробиологии

 

 

 

 

 

 

               

 

 

Реферат

«Патогенные свойства риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов»

 

 

 

 

 

 

                                                                                                    Выполнила

студентка педиатрического

факультета  II курса

10 группы  Нерозник А.С.

Проверил: Добреньков Д.С.

 

 

 

 

Волгоград, 2012 г.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

 

 

1. Риккетсии ……………………………………………………..………..…. 3
1. Общая характеристика……………………………………......….…3
2. Патогенность риккетсий……………………….…………..….……4
2. Хламидии……………………………………………………..……….…... 8
1. Общая характеристика…………………………………..…....….…8
2. Патогенность хламидий……………….……….……………...……9
3. Микоплазмы, их патогенность………...……………………………..…. 10
4. Патогенные свойства грибов ……………………………………………12
5. Список литературы…………………...…..…...………………………… 15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Риккетсии.

1.1. Общая характеристика

 

   Риккетсии (лат. Rickettsiae) - прокариотические, грамотрицательные микроорганизмы. Принадлежат к порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia. Очень мелких размеров (не превышают 1,5 мкм). Отличаются выраженным полиморфизмом, образуя кокковидные, палочковидные, нитевидные формы (рис. 1).

Рис. 1 Морфологические типы Риккетсий: А - кокковидные формы; Б - палочковидные;    В - длинные палочковидные; Г - нитевидные формы; Д - дробление нитевидных форм

 

   В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. 

   Электронно-микроскопические данные указывают на наличие у риккетсий клеточной стенки, имеющей мембрану, цитоплазматической мембраны, зернистой цитоплазмы и расположенного в ней нуклеоида, который имеет фибриллярную структуру и спиралевидную или овальную форму (рис. 2).

 

Рис. 2 Ультраструктура Риккетсий Провачека 1 - риккетсиоплазма; 2 - ядерная вакуоль (нуклеоид); 3 - клеточная стенка; 4 - плазматическая мембрана; 5 - центральное тело

   На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.

   Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.

Покоящиеся формы риккетсий  — сферические и неподвижные  клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Спор и капсул не образуют.

   Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.

 

1.2. Патогенность риккетсий

 

   Многие риккетсии обладают патогенными свойствами, т.е. способны вызывать заболевание, однако некоторые их виды, принадлежащие к родам Rickettsiella и Symbiotes, по-видимому, не являются патогенными и существуют как безвредные «сожители» в кишечном тракте насекомых-хозяев. У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Вызываемые риккетсиями болезни широко распространены во всем мире, чаще всего там, где люди, грызуны и членистоногие сосуществуют в тесном контакте друг с другом. Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков:

 

• Группа тифов – эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф.
• Группа пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых Гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз.

 

• Группа лихорадок цуцугамуши – лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф.

 

• Смешанная группа – окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

 

   Группа тифов. Эпидемический, или европейский, сыпной тиф передается от человека к человеку через платяных вшей: спустя одну-две недели после укуса сыпнотифозного больного они способны заражать других восприимчивых людей. Распространению заболевания способствует холодное время года, когда создаются идеальные условия для массового размножения вшей в одежде скученно проживающих людей. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

   Эндемический (крысиный) тиф передается человеку при укусе зараженных блох, паразитирующих на крысах, мышах и других грызунах, являющихся природным резервуаром этой инфекции. От одного грызуна другому патогенные риккетсии передаются тоже блохами и вшами, обитающими на этих животных. От зараженного человека инфекция может дальше распространяться уже с помощью платяных вшей подобно тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

   Группа пятнистых лихорадок. Пятнистая лихорадка Скалистых Гор встречается только в Америке. В северо-западных штатах США она передается человеку при укусе инфицированными лесными кровососущими клещами, а в южных и восточных штатах переносчиками могут быть и другие виды членистоногих, в том числе собачий клещ. Патогенные риккетсии передаются у клещей от одного поколения к другому через инфицированные яйца. Другие риккетсиозы из этой группы тоже относятся к инфекциям, передающимся клещами, и по этому признаку существенно не отличаются от пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

   Группа лихорадок цуцугамуши. Болезни этой группы не встречаются за пределами Азии, и есть основания считать их единым заболеванием с различными очагами распространения. Инфицированные клещи передают это заболевание человеку от разных видов мышей и крыс, которые являются природным резервуаром инфекции.

   Смешанная группа. В этой группе не все болезни четко классифицированы. Окопная лихорадка возникала в виде эпидемических вспышек во всех районах боевых действий во время Первой мировой войны, а также среди немецких войск во время Второй мировой войны. Как и сыпной тиф, окопная лихорадка передается вшами, хотя не исключены и другие механизмы заражения.

   Ку-лихорадка была впервые описана в Австралии в 1937. Она отмечалась в период Второй мировой войны среди американских войск в Панаме и странах Средиземноморья, откуда позже была занесена в США возвращающимися солдатами.

   Осповидный риккетсиоз, сходный по клиническим проявлениям с ветряной оспой, был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946. Большинство специалистов считают, что он передается человеку клещами, а резервуаром инфекции являются домовые мыши.

   Общие симптомы и исход заболеваний. Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь. Тяжесть клинической картины и смертность существенно варьируют при различных видах риккетсиозов и при разных вспышках одного и того же заболевания. Смертность иногда достигала 70% среди больных сыпным тифом и пятнистой лихорадкой Скалистых Гор и оставалась на уровне 1% при более легких риккетсиозах. У перенесших какую-либо из болезней этой группы обычно вырабатывается продолжительный специфический иммунитет, который, по-видимому, не обеспечивает защиту от других риккетсиозов.

   Факторы патогенности риккетсий

1.  способность проникать в  чувствительные к ним клетки. В клетках происходит размножение. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.

2.  синтезируют токсин, действие  которого проявляется лишь при  жизни микроорганизмов. Токсин термолабилен: он  разрушается при нагревании микробной суспензии до 600. Внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2 –24 часа. Токсическая субстанция обладает антигенными свойствами. У больных вырабатываются антитела, нейтрализующие токсин. Эти антитела определяют реакцией нейтрализации на белых мышах.

   Сами риккетсии также обладают антигенными свойствами, например риккетсии Провачека имеют 2 вида антигенов:

• 1-й группоспецифический (т.е. его имеют и другие возбудители риккетсиозов группы сыпного тифа)

           иммуногенен, протективен

• 2-й корпускулярный термолабильный видоспецифический АГ, присущий лишь риккетсиям Провачека.

После заболевания – напряжённый  антимикробный и антитоксический  иммунитет.

 

   Патогенез (механизм развития). При поступлении возбудителя в кровь происходит:

1) адгезия на эпителиальных клетках,  выстилающих стенки кровеносных  сосудов, особенно капилляров.

2) проникновение в цитоплазму  этих эпителиоцитов, где происходит их размножение

3) после разрушения клеток новая  генерация риккетсий поступает  в кровь, вызывая повреждение  интактных эндотелиальных клеток

   В течение инкубационного периода (12- 14 дней) происходит накопление возбудителя

   Поражение капилляров приводит к образованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в капиллярах ЦНС, особенно в головном мозге - это приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолёзно-петехиальная сыпь.

   Вошь, насосавшись крови больного, через 3-4 часа становится заразной. Риккетсии внедряются в энтероциты ЖКТ вши, размножаются, энтероциты разрушаются и теряют свою функцию - как следствие вошь голодная, все время кусает, но ее желудок переполнен кровью. С фекалиями вши риккетсии выходят наружу.

 

 

 

 

2. Хламидии
1. Общая характеристика

 

Хламидии - мелкие бактериоподобные неподвижные  бескапсульные грамотрицательные  микроорганизмы. Занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Относятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, включающему патогенных для человека внутриклеточных паразитов. Имеют различную форму (шаровидную, овоидную, палочковидную). Размеры хламидий составляют 0,3 - 0,5 мкм. Главная биологическая особенность хламидий - уникальный внутриклеточный цикл развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы. В клетке хозяина они превращаются в ретикулярные тельца, которые начинают делиться. В результате деления в клетке образуются внутрицитоплазматические включения  - микроколонии хламидий, содержащие промежуточные формы их развития. Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца (рис. 3, 4). Цикл развития хламидий продолжается в течение 40-72 часов.

Рис. 3 Хламидии.

Электронная микроскопия

ЭТ - элементарное тельце

РТ - ретикулярное тельце

ПТ - промежуточное тельце

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4 Жизненный цикл

хламидий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

2. Патогенность хламидий

 

Зависимость от клетки хозяина связана  с неспособностью хламидий синтезировать АТФ, таким образом они всецело зависят от энергетических ресурсов клетки и в процессе паразитирования разрушают её полностью. Хламидии  поражают как животных, так и человека, зоонозные формы заразны для человека. Заболевания человека вызывают хламидии:

• Chlamidia psittaci – возбудитель болезней животный, иногда – человека (орнитоз, пневмонии, полиартрит, гастроэнтерит, менингоэнцефалит)
• Chlamidia trachomatis – вызывает заболевания различные по клиническим проявлениям только у человека. Была открыта в 1903 году Л. Гельберштедтером и С. Провачеком.
• Chlamidia pneumoniae – поражает дыхательные пути
• Chlamidia abortis – вызывает аборты у жвачных животных, людей
• Chlamidia cavie – конъюнктивиты и поражения половых органов, в том числе и человека
• Chlamidia felix – риниты и конъюнктивиты у кошек и людей.