Патогенные свойства риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов

 

   Хламидии  обладают тропизмом к эпителию определённых органов (мочеполовые органы, конъюнктива). Chlamidia trachomatis повреждает слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, маточных труб и приводит не только к острым воспалительным процессам (уретрит, простатит, цистит), но и к переходу в хроническое состояние с последующими часто необратимыми осложнениями, в том числе непроходимостью маточных труб и развитием бесплодия у женщин, при распространении воспалительного процесса на придаток яичка - к обтурационной форме мужского бесплодия.

   Хламидии обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких суток, обычные дезрастворы убивают их в течение 3 часов.

   В 75% случаев инфекции, вызванные хламидиями, могут протекать мало- или бессимптомно. В результате воздействия провоцирующих факторов - переохлаждения, стресса, вирусных инфекций, в том числе гриппа, снижения иммунитета, чрезмерного употребления алкоголя поражение, вызванное хламидиями, может привести к глубоким системным изменениям во многих органах и тканях, провоцировать аутоиммунные реакции с необратимым исходом. После гибели клетки - хозяина сотни хламидий  попадают в межклеточные пространства и инфицируют другие клетки.

   Постинфекционный иммунитет нестойкий и краткий. Нередко отмечаются случаи реинфекции и суперинфекции хламидией. Хламидии  имеют высокую контагиозность.

   В ряде случаев происходит длительное сохранение хламидий в организме в виде изолированных микроколоний на слизистых — так называемое носительство. При клиническом, инструментальном и лабораторном обследовании никаких признаков поражения органов не выявляется — то есть человек клинически здоров, и лишь при применении высокоточных методов лабораторной диагностик (ПЦР,культуральное исследование) выявляются хламидии. Это состояние связано с подавлением размножения хламидий иммунной системой организма.

 

3. Микоплазмы, их патогенность

 

Микоплазмы - полиморфные микроорганизмы, представляющие собой шаровидные, нитевидные и мельчайшие зернистые образования. Одноклеточные, прокариотические, грамотрицательные микроорганизмы. Принадлежат к классу Mollicutes («мягкокожие»), порядку Mycoplasmatales. В него включено семейство Mycoplasmataceae, которое содержит роды Mycoplasma , Ureaplasma.

   При микроскопировании имеют вид овоидных, круглых или удлинённых клеток, а также нитевидных образований. Такое морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки (что является их основным отличием от бактерий), вместо которой микоплазмы окружены трёхслойной липопротеидной цитоплазматической мембраной. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных средах и способностью метаболизировать ряд субстратов. Так, для роста микоплазме необходимы стеролы, например холестерин (входит в состав мембранных липидов микоплазм). Микоплазмы содержат одновременно ДНК и РНК. Микоплазмы, по всей видимости, являются наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами, объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у Escherichia coli.

   Описаны разные способы  размножения: фрагментация, бинарное  деление, почкование. При делении  полученные клетки не равноценны  по размеру, часто одна из  них даже нежизнеспособна. 

   Микоплазмы неподвижны, не  образуют спор. Наряду с непатогенными  (найдены в почве, каменном  угле и горячих источниках, обнаружены  сапрофиты, симбиотические формы)  существуют и патогенные виды, вызывающие различные заболевания  у людей.

   Род Mycoplasma включает 69 видов. Патогенным для человека является 1 вид - M. pneumoniae  Условно-патогенные для человека 3 вида M. hominis, M. fermentes, M. arthritidis.

   Род Ureaplasma включает 2 вида. Патогенным для человека является 1 вид U. Urealyticum.

 

 

M. pneumoniae	Заболевания дыхательных путей
M. hominis	Условно-патогенные возбудители негонорейных уретритов, простатитов, сальпингитов, пиелонефритов и других заболеваний  урогенитальной сферы
M. fermentans	Впервые выделена при вульвовагините Считают причастной к развитию иммунопатологических состояний, например ревматоидного артрита
M. arthritidis	также играет определённую роль в развитии ревматоидного артрита
U. urealyticum	Вызывает острые и хронические  воспалительные процессы урогенитальной сферы

 

Источник микоплазм, способных вызывать заболевания человека - больные люди.

   M. pneumoniae передается воздушно-капельным  путем.Заражение происходит при близком и длительном контакте – это связано с малой устойчивостью микоплазм в окружающей среде. Инфекции, вызываемые M. pneumoniae, широко распространены во всех странах мира.

   Факторы патогенности. Патогенность микоплазм — их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного.

   Микоплазмы и уреаплазмы способны вызывать агглютинацию эритроцитов животных разных видов. В основе их патогенетического действия – уникальные свойства мембранного паразитирования:

-  тесный контакт мембран  микроорганизма с клетками эпителия  или других тканей с помощью  особых концевых структур липопротеиновой природы.

-  Эти структуры взаимодействуют  с рецепторами клеток макроорганизма. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм.

-  Заканчивается этот процесс  либо откреплением микоплазм  от клетки либо поглощением их клеткой путём фагоцитоза.

   Если произошёл фагоцитоз, то микоплазмы размножаются внутриклеточно – этому способствуют специальные ферментные системы данной группы бактерий. В составе фагоцитирующих клеток микоплазмы из первичного очага заносятся в разные органы, а также длительно персистируют в организме.

   Токсинов микоплазмы НЕ ВЫДЕЛЯЮТ. Выделяют слаботоксические продукты обмена, которые оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны поражённых клеток только в силу тесного контакта с этими микрорганизмами.

   Подобный характер мембранного и внутриклеточного паразитирования приводит к тому, что микоплазмоз приобретает хроническое или латентное течение, а анетигенная мимикрия, присущая возбудителю, создаёт для этого дополнительные условия.

  Микоплазмы способны стимулировать  пролиферацию окружающих их клеток  макроорганизма.  Благодаря этому  они способствуют непрямому повреждению тканей,

-  вызывая усиление клеточных иммунных реакций (ГЗТ),

-  а также повышая чувствительность  клеток к вирусам, т.к. вирусы  интенсивно размножаются именно в делящихся клетках.

   Могут возникать бессимптомные формы микоплазмоза, нередки сочетания микоплазмоза с респираторными вирусными инфекциями.

   Условно-патогенные микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитными состояниями. Это эндогенные инфекции, вызванные ассоциациями микоплазм с другими микроорганизмами.

   Особенно тяжело протекает микоплазменная инфекция в детском возрасте. У детей M. pneumoniae вызывает поражениие органов дыхания и нервной системы. Часто – генерализация процесса с развитием патологических очагов в других внутренних органах.

   Велика роль патогенных микоплазм в развитии внутриутробных инфекций плода.

 

4. Патогенные свойства грибов

 

   Грибы относятся к эукариотическим  микроорганизмам, т.е. в отличие от прокариот грибы имеют оформленное ядро с ядрышком, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи. Основным структурным компонентом клеток грибов является мицелий, состоящий из длинных разветвленных нитей - гиф. Различают субстратный мицелий, погруженный в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Выделяют также септированный мицелий, гифы которого разделены внутренними перегородками. У нитчатых грибов внутри мицелия и вне его могут располагаться споры.

   Среди нитчатых грибов  различают одноклеточные и многоклеточные. У одноклеточных нитчатых грибов (Mucor) плодоносящие гифы - спорангиеносцы имеют на конце расширения - спорангии, внутри которых находятся эндоспоры. У многоклеточных нитчатых грибов (Aspergillus и Penicillium) плодоносящие гифы называются конидиеносцами. На их концах имеются небольшие клетки - стеригмы, на которых распогалаются цепочки конидий (эндоспоры). Дрожжевые и дрожжеподобные грибы не образуют истинного мицелия.

   Сапрофитические виды грибов  широко распространены в природе,  они используются в пищевой  и фармацевтической промышленности. Патогенные виды вызывают заболевания  у человека - микозы. Для реализации патогенных свойств грибов необходим иммунодефицит. Переходу носительства условно-патогенных грибов в микотические поражения препятствуют механизмы антифунгальной защиты. Выделяют три уровня морфологических структур, выполняющих защитную роль. К ним относятся надэпителиальный, эпителиальный, соединительнотканный. Эпителиальный уровень участвует в рецепторно-лигандных взаимодействиях, между рецепторами эпителиоцитов и лигандами грибов, обеспечивая адгезию с последующей колонизацией слизистых оболочек.

   Рецепторы эпителиоцитов в норме заняты представителями нормальной микрофлоры. Поэтому грибы, проникшие в определенные биотопы организма, должны обладать антагонистическими свойствами по отношению к данной микрофлоре, чтобы освободить соответствующие локусы для адгезии, последующей инвазии возбудителя в ткани.

   Проявление условно-патогенными грибами вирулентных свойств обусловлено способностью к адгезии, колонизации, инвазии на фоне иммунодефицита. Исключение составляют дрожжеподобные грибы рода Candida, которые изначально присутствуют в организме человека. Вследствие чего для манифестации инфекции необходимо только снижение резистентности организма. Инфекционный эндокардит вызывается условно-патогенными грибами из родов Candida, Aspergillus. Грибы Candida, входящие в состав нормальной микрофлоры организма человека, проявляют свое патогенное действие в ассоциациях с условно-патогенными бактериями у лиц, длительно получающих антибиотики широкого спектра действия, кортикостероиды, цитостатики.

   В настоящее время известно более 400 видов грибов, вызывающих заболевания человека. Заболевания, вызываемые патогенными грибами, подразделяют на поверхностные микозы - сапрофитии, которые проявляются в основном поражением патогенными грибами рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня; микозы кожи и ее придатков - дерматомикозы, характеризующиеся поражением ногтей, волос, кожи и слизистых оболочек, и глубокие, или системные, микозы - висцеральные микозы, проявляющиеся поражением внутренних органов и тканей организма.

   К возбудителям поверхностных микозов относятся несколько патогенных грибов.

   Патогенные плесневые грибы рода Epidermophyton, вызывающие эпидермофитию ногтей, стоп, паховой области. Заболевание клинически проявляются образованием на соответствующих участках кожи различных воспалительных высыпаний - везикул, пузырей и эрозий, а также деформацией и последующим разрушением ногтей.

   Патогенные плесневые грибы рода Microsporum, вызывающие различные микроспории, - заболевания, захватывающие роговой слой кожи и волосы; клинически проявляются появлением на волосистой части головы очагов неправильной формы; волосы в очагах обломаны на высоте 6 - 8 мм над уровнем кожи и покрыты бледно-серым чехлом, состоящим из спор гриба. На гладкой коже образуются множественные очаги поражения в виде правильных колец, ограниченных воспалительным валиком.

 

   Патогенные плесневые грибы рода Trichophyton, вызывающие трихофитию (син.: стригущий лишай), которая в зависимости от вида возбудителя клинически проявляется как поверхностной, так и инфильтрационно-нагноительной формой заболевания. К поверхностным дерматомикозам, вызываемым этими грибами, относится фавус (от лат. favus - сотовая ячейка; син.: парша) - заболевание кожи и волос, вызываемое Trichophyton schoenleinii и характеризующееся образованием скутул и рубцовой атрофии кожи. Скутула, или щиток, представляет собой корку желто-серого цвета с приподнятыми краями, напоминающую блюдечко. От скутул исходит своеобразный «мышиный» (амбарный) запах. После отпадения скутул на их месте образуются очаги атрофии кожи. Помимо Trichophyton schoenleinii поверхностную трихофитию вызывают пластинчатые грибы Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans, которые поражают роговой слой эпидермиса и волосы. Характерным клиническим проявлением поверхностной трихофитии служат темные чешуйки кожи - «черные точки», локализованные на месте пораженных грибом волосяных фолликулов.

   Инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают плесневые грибы Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes. Этот дерматомикоз характеризуется воспалительным поражением кожи и последующим образованием глубоких фолликулярных абсцессов.

   Патогенный дрожжевой гриб рода Candida вызывает поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клиническая картина заболевания носит разнообразный характер - появление на коже трещин, мокнущих красно-белых эрозий, красной влажной эрозии в углах рта - кандидомикотическая заеда, дрожжевой стоматит, дрожжевой вульвовагинит и т.д.

  К возбудителям глубоких или системных микозов относятся патогенные грибы, которые вызывают следующие заболевания.

   Аспергиллез вызывают плесневые грибы рода Aspergillus. Клиническая картина аспергиллеза крайне разнообразна и зависит от вида гриба. Так, например, Aspergillus flavus вызывает тяжелую бронхолегочную патологию, Aspergillus terreus поражает костно-мышечную систему, Aspergillus fumigatus - поражение ЦНС и т.д. Следует отметить, что в некоторых случаях те же паразиты могут вызвать диссеминированные (распространенные) поражения организма.

   Гистоплазмоз (син.: болезнь Дарлинга), вызывают патогенные диморфные грибы Histoplasma capsulatum (грибы, сочетающие в себе морфологические характеристики плесневых и дрожжеподобных грибов). Заболевание характеризуется гиперплазией (увеличением массы) тканей легких, развитием сердечно-легочной недостаточности, печеночно-селезеночно-лимфатическим синдромом и/или кожно-слизисто-язвенным синдромом.