Пищевые отравления.Сальмонеллез

Карагандинский  государственный медицинский университет 
 
Кафедра: Гигиены питания, общей гигиены и экологии 
 

 

СРС на тему: Пищевые отравления.Сальмонеллез

 

Выполнил: ст. гр. 3088

Мирас Жанзаков

Проверила:

преподаватель  Мацук Е.В.

 

Караганда 2015

• Сальмонеллёз - острая зоонозная,бактериальная кишечная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Этиология

 

• Возбудители сальмонеллеза - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой:
• содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген.

Эпидемиология

 

• Резервуар и источники инфекции .Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой путь передачи .Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления. Сезонность- летне-осенний период.

Патогенез

 

• Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.
• При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции-(метаболический ацидоз).
• Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

• Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.
• При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

 

Клиника

 

• Выделяют следующие формы и варианты течения:
• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
• гастритический вариант,
• гастроэнтеритический вариант,
• гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
• тифоподобный вариант,
• септический вариант.
• Бактериовыделение:
• острое,
• хроническое,
• транзиторное.
• При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

• Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами.
• При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

• Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.
• Гастритический вариант. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.

 

• Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД  снижено, выражена относительная брадикардия.
• Септический вариант. В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

Диф.диагностика

 

• Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома:
• шигеллёзов,
• эшерихиозов,
• холеры,
• вирусных диарейных инфекций,
• отравлений грибами,
• солями тяжёлых металлов,
• фосфор-органическими соединениями и др.
• Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от
• инфаркта миокарда,
• острого аппендицита,
• приступа желчнокаменной болезни,
• тромбоза мезентериальных сосудов.

Лабораторная  диагностика

 

• Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов.
• В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
• Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Осложнения

 

•  Инфекционно-токсический шок,
• Отёк и набухание головного мозга
• Острая почечная недостаточность
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Лечение

 

• Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)
• При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).
• Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь.
• Индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.
• При генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
• Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

Профилактика

 

 

• Ветеринарно-санитарные мероприятия
• Санитарно-гигиенические мероприятия
• Противоэпидемические мероприятия

 

 

          

               Спасибо за внимание!