Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Мая 2015 в 08:09, реферат
Прямая или искривлённая с закруглёнными концами палочка, 1—5 х 0,5—1,0 мкм, монотрих. Хемоорганогетеротроф, облигатный аэроб (денитрификатор), протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая.. Растёт на МПА (среда окрашивается в сине- зелёный цвет), МПБ (в среде помутнение и пленка, также сине-зелёный цвет). Растёт при 42 °C (оптимум — 37 °C), селективная среда — ЦПX-агар (питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом). Образует протеазы. Продуцирует характерные пигменты: пиоцианин (феназиновый пигмент, окрашивает питательную среду в сине-зелёный цвет, экстрагируется хлороформом), пиовердин (желто-зелёный флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах пигмент) и пиорубин(бурого цвета).
Таксономия 3
Биологические и тинкториальные свойства 3
Антигенные свойства 5
Эпидемиология 5
Патогенез поражений и эпидемиология. 6
Диагностика 9
Лечение и профилактика 13
Список литературы 15
Оглавление
По значимости пути распространения синегнойной инфекции делят на основные и редко встречающиеся. К источникам, имеющим важное значение, относят первую очередь больных с синегнойной инфекции, а также руки обслуживающего персонала. Существенным фактором распространения синегнойной инфекция могут служить заражённые предметы обихода, растворы, кремы для рук, полотенца для лица, гениталий, помазок для бритья и т.п. К редко встречающимся факторам следует отнести распространение инфекции через инструменты, приборы и аппаратуру, которые подвергались дезинфекции, оказавшейся неэффективной.
Синегнойная палочка поражает в основном лиц с ослабленным иммунитетом: госпитализированных больных с сопутствующими заболеваниями, лиц пожилого возраст и детей. Попадая в организм через катетеры, инструменты или растворы для орошении мочеиспускательного канала либо влагалища, синегнойные палочки вызывают инфекции мочеполовой системы
Предрасполагающими факторами для развития инфекции являются мочекаменная болезнь, врожденные пороки развития половых органов, постоянные или часто повторяющиеся катетеризации, удаление предстательной железы. Характерно заражение в больничной обстановке, например, в урологических отделениях. Синегнойные палочки занимают одно из первых мест среди возбудителей инфекций, развивающихся в пересаженной почке.
Патогенное действие P. aeruginosa обусловлено образованием веществ, проявляющих свойства экзотоксинов, и высвобождением эндотоксинов при гибели и распаде бактериальной клетки.
Экзотоксины бактерий представлены продуктами жизнедеятельности с широким спектром биологической активности. Среди них основное значение имеют:
1. Экзотоксин А – белок с молекулярной массой 66 000–72 000 Д. Молекула токсина состоит из одной полипептидной цепи с 4 дисульфидными мостиками, свободных сульфгидридных групп не содержит. Токсин термолабилен, расщепляется трипсином, панкреатической эластазой, проназой, а также распадается под действием собственных протеолитических ферментов. Механизм действия связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Его мишень – фактор элонгации 2 (ФЭ-2); следствие – нарушение организации матрицы белкового синтеза (аналогичным свойством обладает дифтерийный токсин). Действие проявляется (в экспериментах на подопытных животных) в токсическом действии общего характера: отеках, некрозах, гипертензии с последующим коллапсом, метаболическом ацидозе, дыхательной недостаточности, параличе внутриклеточного синтеза белков и т.д.
2. Экзоэнзим S – белок с АДФ-трансферазной активностью; термостабилен. Инактивируется под действием денатурирующих и восстанавливающих агентов, ионов Cu2+ и Fe2+. Образуется в двух формах: первая – ферментативно активный белок с молекулярной массой 49 000 Д; вторая – неактивный белок-предшественник с молекулярной массой 53 000 Д. Этот экзоэнзим в очищенном виде нетоксичен для животных. In vivo вызывает глубокие патологические процессы в легких.
3. Цитотоксин оказывает выраженное цитотоксическое действие на полиморфно-ядерные нейтрофилы; способствует развитию нейтропении. Вызывает ультраструктурные изменения в клетках, нарушение физиологических градиентов K+, Na+, Ca2+ и глюкозы через повышение проницаемости клеточных мембран; последнее обусловливает набухание клеток и потерю ими крупных (например, белковые) молекул.
4. Гемолизины. Бактерия образует две гемолитические субстанции – термолабильный гемолизин с лецитиназной активностью (фосфолипаза С) и термостабильный гемолизин (фосфолипаза). И первый, и второй гемолизины вызывают солюбилизацию и гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов. In vivo гемолизины приводят к развитию некротических поражений, особенно в печени и легких.
Среди эндотоксинов, образуемых синегнойной палочкой, выделяют:
1. Энтеротоксический фактор. Несмотря на то, что он не выделен в чистом виде, в настоящее время подтверждены его белковая природа, термолабильность и чувствительность к действию трипсина.
2. Фактор проницаемости,
также лабильный к нагреванию
и действию трипсина. Подтверждена
его роль в развитии
3. Нейраминидаза. Она нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты, например в соединительнотканных элементах. Этот фермент способен в 2–3 раза усиливать действие других токсинов синегнойной палочки1.
Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойную палочку все же следует рассматривать как оппортунистический патоген, так как синегнойная инфекция редко наблюдается у иммунокомпетентных лиц с неповрежденными анатомическими барьерами. Большинство штаммов P. aeruginosa обладает поверхностными микроворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализируется через рецепторы, включающие N-ацетилнейраминовые кислоты; определенную роль играет и вырабатываемая бактериями слизь. Прикрепление к субстратам стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при многих заболеваниях, особенно при муковисцидозе и других хронических заболеваниях легких.
Псевдомонады – типичные внеклеточные микроорганизмы, и их размножение напрямую обусловлено способностью противостоять действию факторов колонизационной резистентности макроорганизма. В частности, слизь и секретируемые цитотоксины затрудняют элиминацию бактерий фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что особенно выражено у пациентов с иммунодефицитами.
Патологические состояния, предрасполагающие к развитию синегнойной инфекции2
Состояния |
Проявления синегнойной инфекции |
Частые внутривенные вливания |
Эндокардит, остеомиелит |
Лейкозы |
Сепсис, периректальный абсцесс |
Болезни злокачественного роста |
Пневмония, сепсис, менингит, диарея |
Муковисцидоз |
Пневмония |
Ожоги |
Целлюлит, сепсис |
Операции на органах ЦНС |
Менингит |
Трахеостомия |
Пневмония |
Язвы роговицы |
Панофтальмит |
Катетеризация сосудов |
Гнойный тромбофлебит |
Катетеризация мочевых путей |
Инфекции мочеполовой системы |
Период новорожденности |
Диарея, менингит |
В марте-мае 1998 г. в Канаде была зафиксирована вспышка «синдрома горячей стопы», возможно вызванного P.aeruginosa, у 40 детей в возрасте от 2 до 15 лет, пользовавшихся одним бассейном. Данный синдром характеризовался эритематозной сыпью с узловатыми элементами на подошвенной поверхности стопы, отеком, чувством жжения и интенсивным болевым синдромом. Данная симптоматика развивалась в среднем через 40 часов после купания в бассейне.
При физикальном обследовании были обнаружены красно-пурпурные узлы диаметром 1–2 см, не сопровождавшиеся регионарной лимфоаденопатией. Через несколько дней на стопах появилось шелушение.
У одного ребенка из пустулы на стопе была выделена Pseudomonas aeruginosa. Такой же штамм Pseudomonas aeruginosa в высокой концентрации был выделен из воды бассейна. Биопсия кожи у этого пациента выявила нейтрофильную инфильтрацию вокруг сосудов и потовых желез. При биопсии, взятой у другого пациента, были обнаружены микроабсцессы в дерме.
Результаты двух исследований, опубликованные в медицинском журнале – The New England Journal of Medicine, показывают, что проведение бронхоскопических обследований и манипуляций может быть причиной возникновения вспышек нозокомиального инфицирования пациентов Pseudomonas aeruginosa.