Современные достижения в исследовании апоптоза

Заболеваниям, основой которых является усиление апоптоза клеток организма, принадлежит, по-видимому, не меньшее место в патологии. Наиболее выраженные формы такого рода нарушений, при которых в процесс апоптоза тотально вовлекаются клетки любых типов, обычно несовместимы с развитием плода и приводят к внутриутробной гибели. Отмечаются лишь те локальные формы расстройств такого рода, проявляющиеся как дефекты развития с формированием "минус-ткани" (например, волчьей пасти). Наиболее распространенными вариантами патологии такого рода в сформировавшемся организме являются разного рода аплазии и дегенеративные процессы. Еще одним примером болезней, связанных с усилением апоптоза, являются заболевания нервной системы, вызываемые атрофией определенных ее участков. Как правило, эта атрофия является следствием индукции апоптоза. К таким заболеваниям относятся боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, спинальная мышечная атрофия и другие заболевания нервной системы.

Многое становится понятным: все эти заболевания связаны либо с усилением, либо с ослаблением апоптоза. Но отдельные заболевания, такие как инфаркт миокарда, токсический (в частности, алкогольный) гепатит и другие так и остаются не отнесенными в ту или иную группу. Ярилин о них аккуратно, как бы вскользь упоминает при описывании заболеваний, связанных с усилением апоптоза, но не относит в эту группу. Для клеток, имеющих терминальную дифференцировку, а к таковым относятся кардиомиоциты, апоптоз не является характерным. Таким образом, получается, что апоптоз здесь не усилен и не ослаблен, он активизируется только в патологии, а в норме его нет.

Быстрая атрофия гормонально-зависимых тканей обусловлена апоптозом клеток в связи со снижением концентрации соответствующих гормонов. Процессы такого рода периодически совершаются в женских половых органах в течение менструального цикла. Аналогичные процессы в предстательной железе происходят при снижении концентрации андрогенов. Роль апоптоза в гомеостазе обновляющихся популяций клеток во взрослом организме прослежена также на примере кроветворных клеток, клеток сперматогенного эпителия, энтероцитов ворсинок слизистой тонкой кишки. Во всех этих клеточных популяциях апоптозу подвергаются клетки на определенных стадиях развития.

Заключение

Приведенные примеры лишь выборочно отражают участие апоптоза в детерминации размеров и формы тела, а также в процессах морфогенеза и поддержания гомеостаза клеточных популяций. Факты такого рода быстро накапливаются, и в ближайшее время можно ожидать новых обобщений в этой области. Пока же они продолжают оставаться в значительной степени разрозненными.

Патофизиологи склонны называть апоптоз физиологическим процессом, относя патологию к нарушению его регуляции. Они подчеркивают, что апоптоз как раз является как бы «контролером» клеток, предупреждающим развитие патологии прежде всего в ДНК. В.П. Скулачев назвал это «самурайским законом биологии» - гибель клеток для спасения целого организма.

Однако некоторые проявления апоптоза в тканях нельзя объяснить нарушениями его регуляции. Кроме того, остается непонятным биологическое значения апоптоза в «интактных» и ишемизированных клетках. Борьба с апоптозом здесь не только предупреждает развитие патологии, но и спасает жизнь больного. Из этого следует вывод, что апоптоз еще не полностью изучен и остаются белые пятна, которые необходимо заполнять.

Литература

1. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клиническая медицина. - 2000. - № 1. - С. 5-10.
2. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Програмированная клеточная смерть (апоптоз)//Российский онкологический журнал. –1996. -№1. –с.58-60.
3. Басакьян А.Г., Басков А.В., Соколов Н.Н, Борщенко И.А. Апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга // Вопросы медицинской химии. - 2000. - № 5. - С.26-30.
4. Белушкина Н.Н.. Роль апоптоза в патогенезе заболеваний // Мой врачебный журнал. - 2002. - Т.14. - № 7. - С. 15-23.
5. Белозеров Е.С., Мешкевич В.С. Клиническая иммунология-Изд-во «Альмар», 2006 г.
6. Бойчук С. В., Мустафин И.Г., Фассахов Р.С. Апоптоз: характеристика, методы изучения и его роль в патогенезе атопических заболеваний // Казанский медицинский журнал. - 2000. - Т. LXXXI. - № 3. - С. 217-22
7. Галицкий В.А. Возникновение эукариотических клеток и происхождение апоптоза // Цитология, 2008, том 47, вып. 2, с. 103-120
8. Гомазков О.Е. Апоптоз - базовая причина неврологических и кардиоваскулярных патологий // Медицинская газета. - 2002. - № 48. - С.2-4
9. Гордеева А.В., Лабас Ю.А., Звягильская Р.А. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция // Биохимия, 2009, том 69, вып. 10, с. 1301-1313 pdf html
10. Давыдовский А.Г.,Баран В.М., Апоптоз при острых и хронических вирусных гепатитах: молекулярно-клеточные механизмы и коррекция Урсосаном (урсодезоксихолевой кислотой)// Рецепт. –2004. - № 1. - т. 33. - С.25-28.
11. Ермилова В.В., Капитонова М.Ю. Апоптоз: современные геронтолгические и патологические аспекты // Клиническая геронтология. - 1997. - № 3. - С. 43-50.
12. Ковалева О.Н., Ащеулова Т.В. Апоптоз и сердечно-сосоудистые заболевания (Обзор литературы) // Журнал АМН України. - 2001. - Т. 7. - № 4. - С. 660-669.
13. Коган Е., Демура С. Д., Пальцев М. Патология митоза и апоптоза при опухолевом росте // Врач. - 2001. - № 9. - С. 35-37.
14. Кольман Я. , К.- Г. Рем. Наглядная биохимия : перевод с немецкого. – М.: «Мир». - 2000. – С.382-383.
15. Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю. Гибель клетки (апоптоз). - М.: Медицина. - 2001. - 190 С.
16. Маянский Н.А., Заславская М.И., Маянский А.Н. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека // Иммунология. - 2000. - № 2. - С. 11-13.
17. Озеров С. С. , Лалянц И.Э. Апоптоз: механизм, регуляция и значение в нейроонкологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - № 4. - С. 28-30.
18. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина. - 1997. – С. 78
19. Певницкий Л.А. Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы//Вестник РАМН. -1996.- №6.- С.43-50
20. Симоненко В.Б., Бойцов С. А., Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда // Клиническая медицина. - 2000. - № 8. - С. 12-15.
21. Скулачев В.П. Работы по запрограммированной смерти клетки увенчаны Нобелевской премией // Биохимия. - 2003. - Т. 68. - Вып.2. - С. 290-291.
22. Скулачев В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: Роль активных форм кислорода // Соросовский Образовательный Журнал. – 2001. – Т. 7. - N 6. – С. 4 – 11.
23. Сторожаков Г.И. , Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности // Сердечно-сосудистая хирургия. – 2000. - № 7. - С. 7-11.
24. Тронов В.А. Репарация ДНК и апоптоз // Цитология. - 1999. - Т.41. - № 5. - С. 405-411.
25. Утешев Д.Б., Сергеев А.В., Утешев Б.С. Апоптоз: фармакологические аспекты//Экспериментальная и клиническая фармакология. –1998. –Т.61. - №4. – С.57-65.
26. Ушакова Т.А., Глоба А.Г., Карелин А.А. Механизм и роль апоптоза при патологии: актуальность исследования в комбустиологии (обзор литературы) // КОМБУСТИОЛОГИЯ. – 2004. - №19. - С. 41-44.
27. Цаликова Ф.Д. Апоптоз в патогенезе нефропатий //Журнал "Нефрология и диализ" 1999. - Т.1. - № 2-3. - С.15-21
28. Цыпленкова В.Г., Бескровнова Н.Н. Апоптоз // Арх. патол. – 1996. – т.58. - № 5. – С. 71-74
29. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии. Под ред. Б.Б.Мороза. – М.: Медицина. - 2001. – С. 13-56.