Патофизиология апоптоза

2.Согласно второй гипотезе, предложенной также Ж.Медведевым 0,4% информации содержащейся в ДНК клеточного ядра, используется клеткой постоянно на протяжении ее жизни. Кроме того, многие гены в молекуле ДНК повторяются, делая генетическую информацию в высокой степени избыточной. Ж. Медведев  предположил, что повторяющиеся последовательности обычно репрессированы, но в случае значительного повреждения активного гена он заменяется одним из идентичных резервных генов. Избыточность ДНК может, следовательно, служить гарантией против внутренне присущей подверженности системы случайным молекулярным повреждениям. Однако постепенно весь резерв генов будет исчерпан и тогда начинают возникать патофизиологические изменения, которые приведут к гибели клетки. Таким образом чем больше избыточной ДНК, тем больше продолжительность жизни данного вида.

3.Третья гипотеза постулирует, что возрастные изменения представляют собой продолжение нормальных генетических сигналов, регулирующих развитие животного от момента его зачатия до полового созревания. Быть может даже есть "гены старения" которые замедляют или даже закрывают биохимические пути один за другим и ведут к предсказуемым возрастным изменениям. При этом снижаются функциональные возможности клеток. Старение организма - это по существу старение и апоптоз ключевых клеток, гибель которых способна повлиять на физиологию всего организма.

 

Апоптоз как форма гибели клеток

 Апоптоз впервые был описан J.F.R.Kerr и сотрудниками в 1972 году . В 1987 A.H.Wyllie сформулировал четыре основных элемента апоптоза

1. Уменьшение объема апоптотирующей клетки

2. Конденсация и фрагментация  хроматина на ранних стадиях  апоптоза с формированием апоптотических телец

3. Изменение мембраны  апоптотирующей клетки, приводящее к распознаванию ее фагоцитами

4. Сопряженность апоптоза с активным белковым синтезом  В расширенном смысле апоптоз является гибелью клетки, которая включает в себя генетическую или геноопосредованную программу, не зависящую от природы пускового сигнала. Другими словами апоптозу присуща экспрессия генов de novo, а пусковые сигналы сами по себе не являются гибельными для клетки.

 Апоптоз - активный процесс реализации программы гибели клетки он может быть вызван действием поступающих извне сигналов, которые сами по себе не являются токсическими или деструктивными. Этот тип гибели иногда обозначают как самоубийство клетки. Апоптоз является обязательным компонентом жизни многоклеточных организмов (их развития, нормального функционирования, осуществления регуляторных процессов), одновременно внося вклад в реакцию клеток на внешние воздействия (например, ионизирующие излучения) и проявления иммунной защиты. В соответствии с современными представлениями апоптоз - явление неоднородное. В зависимости от индукторных факторов различают несколько его вариантов, которые можно дифференцировать по биохимическим проявлениям. Как правило, все эти разновидности имеют идентичные заключительные этапы развития и одинаковые морфологические проявления. В иммунной системе чаще других реализуются три формы апоптоза гибель клеток вследствие дефицита ростовых факторов, апоптоз, вызванный глюкокортикоидами и другими агентами со сходным действием и активационный апоптоз, развивающийся вследствие дисбаланса активационных сигналов или по другим причинам, обуславливающим включение программы гибели клетки при их активации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение 

В результате систематизации и осмысления данной темы можно сделать предположение о невозможности отнесения феномена апоптоза к патологии или же к физиологии. При сбалансированном регулировании апоптоз несет физиологическое значение для живой системы, в то время как при патологиях, часто вызывающих нарушение его регуляции апоптоз несет патологическое значение. Причем, как мы видим значение апоптоза оцнивается по-разному.

 В своей СРС я постаралась разобраться прежде всего в причинах и механизмах апоптоза, а потом уже в его значении. Изучение причин показало, что апоптоз индуцируется и ингибируется как патогенными, так и физиологическими факторами. Кроме того, выявлено что апоптоз обратим на некоторых своих стадиях, что дает возможность искусственно влиять на его течение.

Вклад апоптоза в  реализацию различных  форм патологии находится еще в процессе осмысления, хотя уже сейчас ясно, что в одних случаях он может быть ключевым, а в других — определяет тот патологический фон, на котором развертываются специфические процессы. Очевидно, что  эти закономерности  апоптоза в целостном организме  необходимо учитывать при разработке стратегии  и тактики  лечения  различных форм патологии. В тоже время необходима дальнейшая разработка и изучение самого апоптоза, чтобы дифференцировать к какому из этих случаев он будет отнесен.

Вклад апоптоза в реализацию различных физиологических процессов  также нуждается в дополнительном изучении. Однако на данный момент, мы можем смело сказать, что апоптоз  является ключевым моментом в предупреждении многих патологий.

В результате анализа данных можно сказать, что апоптоз как явление, объединяет в себе черты как физиологические, так и патологические, для дифференциации которых необходимо изучение этиологических и патогенетических аспектов конкретного случая.

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы

 

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учеб.для мед. вузов/ П.Ф. Литвийкий  – 4-е изд. – испр. и доп.-М.: ГЭОТАР- МЕД, 2009. - 807.
2. Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа Т.1. - 2009.-630,629.
3. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
4. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. // Томск. - 1994. –461с.
5. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.: «МЕДпресс». - 2000. – 525 с.
6. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.- 549 с.