Шпаргалка по "Фтизиатрии"

Осложнения: фибринозный плеврит - шум трения плевры, боль, экссудативный - тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочного звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания; лимфогематогенная дисссеминация - обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого; туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы; ателектаз - боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания; бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы; туберкулезный менингит - общеинфекционный с-м, менингизм и др. Лечение: Профилактика:

28.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей, подростков и взрослых. Патогенез, потомарфология, клиника, диагностика, лечение.

туберкулез в/г л.у,- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и грахеобронхиальные л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом; постепенное замещение гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративная (гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией) и туморознаи (выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей) формы; при регрессе перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты. капсула узла гиалинизируется, фиброзируется: при прогрессировании - бронхогенная и лимфогематогенная генерализация

Клиника: с-м интоксикации + с-мы локального поражения органов дыхания; малые формы (поражения не более 2 в/г л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) - без явных клинических проявлений; большие формы - подострое или острое начало, постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (давление л.у. на стенки трахеи и бронхов); признаки с-ма верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи); приглушение легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении) Диагностика:

а) проба Манту: для ТБ в/г л.у характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто - гипо- или анергическая реакция

б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентная МиСк, посев)

в) Рентгенологическое исследование: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; наружная граница корня выпуклая, размытая; при рассасывании перинодуллярный изменений и плотной консистенции ^LJ видны четкие л.у.; со временем - кальцинаты в л.у. ' / ' ц

Лечение: (LCAaJ Ј .

29.0с.южненин первичных форм туберкулеза, виды, характеристика, клиника, диагностика, лечение.

Осложнения: а) фибринозный плеврит - шум трения плевры, боль,

б)экссудативный- тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочног о звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания;

в) лимфогематогенная дисссеминация - обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого;

г) туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы;

л) ателектаз - боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания;

е)бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы;

ж)туберкулезный менингит - общеинфекционный с-м, менингизм.

 Рентгендиагностика: а) ателектаз - однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения;

б)бронхогенная диссеминация - очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких;

в)лимфогематогенная диссеминация - очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона);

г)первичная каверна-просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у

д)казеозная пневмония - полисегмеитарное или лобарное затемнение высокой интенсивност и с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Лечение:

30. Милиарнмй туберкулез легких. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, лечение, исходы. ВТЭ.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у.

а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких

б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология: при значительном НДС, массивной бактериемии; множественные просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих очагов в других органах возможен туберкулезный сепсис.

  Клиника: острое начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка: одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов.

1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

2. легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз. сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)

Диагностика:

а) проба Манту: при миллиариом -- отрицательная анергия

б) Бактериолог ическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)

в) Рентгенодиагностика: тцщльная очаговая диссеминация (очаги не > 2 мм); очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов); Лечение:

Исходы: -летальный исход;

-трансформация в фиброзно-кавернозный;

-диффузный фиброз:

-рассасывание;

-множественные фиброзные очаги;

-каверна:

-туберкулема.

31.Туберкулезный менингит. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, течение, профилакт ика. Лечение. ВТЭ.

Туберкулезный менингит- - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБ'Г), являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса. Этиология и патогенез:

I

<ш о

В норме сосуды головного мозга практически непроницаемы для МБТ. Многочисленные морфологические и экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза туберкулезного менингита убедительно показали три необходимых условия для развития этого заболевания:

• общая неспецифическая сенсибилизация организма; местная сенсибилизация:

микобактериемия, вызывающая на фоне местного гиперергического воспаления мягких мозговых оболочек, типичную картину туберкулезного менингита.

Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или других орг анах и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфо-гематогенным путями.

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

• гематогенный - при котором происходит развитие бактериемии из-за снижения реактивности макроорганизма и повышения активности возбудителя, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение МБТ через биологические мембраны в мозг. В результате происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга. В начальный период болезни процесс локализуется в сосудистом сплетении и эпендиме желудочков. Воспалительный процесс в желудочках ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям внутренней гидроцефалии. При поражении сосудов различных областей головного мозга (особенно среднего и промежуточного), возможно нарушение функций всех органов и систем.

• ликворогенный - при котором происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга. В результате развивается воспаление оболочек и вещества мозга.

Различают 4 формы туберкулезного менингита:

• серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Своевременно начатое полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Эта форма может рассматриваться как начало в развитии заболевания и диагностируется крайне редко;

• базилярная форма - встречается наиболее часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;

• менингоэнцефалит - является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто развивается у детей раннего возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

• цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Диагностика и клиника:

Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней.

Ранняя диагностика подразумевает постановку диагноза и начало лечения до десятого дня от первых признаков заболевания, при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно сопровождается полным излечением больного.

При постановке диагноза и начале лечения после десятого дня от появления менингеального синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений.

Установление диагноза после 21 -ого дня от начала заболевания, приводит в большинстве случаев к смертельному исходу.

У большинства детей туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострьм" развитием с продромальным периодом (по Филатову - "период предвестников") в течение от нескольких дней до 3-4

недель.

Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит, нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные" срыгиваиия, возникают периоды беспокойства, парестезия. Менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания. 20

(Ш a

У детей раннего возраста ранними симптомами являются повышение температуры тела до 3ti-39°C. головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги, рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются пятен Труссо - спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди. Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней гидроцефалии.

1 !еобходимо помнить, что почти постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую именно рента указывает на конец продромального периода и начало стадии менингеальных симптомов.

Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах; нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогресеирование и остроту процесса. Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает).

Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью ноеогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.

Отсутствие лечения и прогресеирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга - возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров.