Шпаргалка по "Фтизиатрии"

а) протеолитические - расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие - расплавление казеоза с краевых участков к центру

в) атероматозные -рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные - некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

 Варианты инволюции каверн:

а) огторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца (наиболее совершенный вариант)

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спадение, формирование на месте каверны очага или фокуса

г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха

Клиника: незначительный астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: притупление над областью каверны (уплотнение плевры, легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисследование: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к. выделение МБ мало;

Исследование мокроты: тетрада Эрлиха- кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, ооызвествленныс эластические волокна. МБТ

 г) Рентгендиагностика: замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью - окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтальног о уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров) При КТБ: обычно одна каверна округлой формы диаметром не более 4 см; толщина стенки 2-3 мм: внутренний контур стенки четкий: наружный неровный, размытый

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.

42. Клинические, рентгенологические и лабораторные признаки каверны в легких. Виды заживлении каверн.

См. вопрос 41.

43. Фиброзно-кавернозный ту беркулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

Фиброзно-кавернозный ТБ - одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:

а) ограниченный и относительно стабильный ФКТБ-без тенденции прогрессировать

б) прогрессирующий - медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный - присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН. развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (нневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробласгов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ.

При прогреееировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильной

Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпигелиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна.

Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна - толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника: астено-вегегативный синдром, при осложнении - гектическая лихорадка, ночные поты, оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы хронической интоксикации; на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, ослабленное дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисслелование: при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным

в) Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные -эластические волокна, МБТ

г) Рентгендиагностика: -замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью -- окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров) При ФКТБ: одна или несколько кольцевидный теней ( от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы); внутренний контур четкий; фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого; полиморфные тени бронхогенного обсеменения; иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

ФКТ при прог реееировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз. фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

44. Цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

ЦТБ - завершающая стадия длительно текущего туберкулезного процесса в легком; характерно преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с типичными морфологическими признаками туберкулезного воспаления. Патогенез: вялое рассасывание инфильтративных процессов при различных формах ТБ, нарушение бронхиальной проводимости и ателектаз пораженного участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивного фиброза с деформацией и разрушением основных структурных элементов; может быть бронхогенного (в основе - ателектаз участка легкого с развитием в нем грубых метаболических нарушений и фиброзирования), пневмониогенного (в результате замедленных рассасываний инфильтрата) и плеврогенного (после туберкулезного экссудативного плеврита) ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарный, лобарный, тотальный

Клиника: одышка, кашель, выделение мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше объем поражения; при распространенных формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с выделением слпзисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье; с-мы ДН и СН (усиление одышки, тахикардия, акроцианоз, периферические отеки, гепагоспленомегалия); при обострении - с-мы туберкулезной интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледная кожа, акроцианоз. трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол; при одностороннем поражении - ассиметрия грудной клетки, на стороне поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупление легочного звука, ослабление дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые монотонного характера) Диагностика:

а) проба Манту: малоинформативна

б) Бакисследование: баквыделение характерно лишь при обострении процесса

в) Рентгенодиагностика: д

1) признаки туберкулезной этиологии процесса: включение высокой HHTCHCHBHOCTHjaj^gTj^MJKQHTypoM в

корне лег кого (кальцинаты); очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изменениями: щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны)

2)односторонний цирротический ТБ (исход инфильтративного или ограниченного ФК'ГБ): хорошо отграниченное затемнение средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой или овальной формы (бронхоэктазы), просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каберны): средостение смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в нижних отделах легких

3) двусторонний цирротический ТБ (чаще исход диссеминированного ТБ): верхние и средние отделы легких значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициашного фиброза обнаруживаются множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами; тени фиброзно-уплотненных корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в форме капли.

4) плевропневмоцирроз: уменьшение объема пораженного легкого+выраженные плевральные наложения Осложнения: легочное кровотечение; легочно-сердечная недостаточность; амилоидоз; казеозная пневмония;поражение бронхов: лекарственная устойчивость.

45. Туберкулезный плеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

Туберкулезный плеврит —• это острое, под острое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное

воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Патогенез: Туберкулезный плеврит может быть:

1. аллергическим (параспецифическим),

2. перифокальным

3. в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может 6е>гть:

А) сухим (фибринозным)

Б) экссудативным.

Гнойный зкссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плеврашных листков на туберкулезную инфекцию. В пл'евральной полости образуется обильный серозный или серозно- фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные оугорки.

30

oyti. J

IТрифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью обл итерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада суоплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через ооразовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется мБТ, легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.

Клиника: А.иергичеекий плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и'увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, мБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфсбрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение"и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а "затем под влиянием лечения и лаже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет оольшого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь" на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.