Генетические аномалии домашних коз

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Января 2015 в 23:30, реферат

Описание работы

Козоводство в историческом плане и современных условиях одна из ведущих отраслей животноводства на Африканском континенте, в Юго- Восточной Азии, Австралии и Новой Зеландии (А.Т. Мысик, 2003). Во многих европейских странах (Франция, Швейцария, Шотландия, Германия, Великобритания, Чехия, Словакия и др.), на Северо-Лмериканском континенте отмечается высокий уровень племенной работы и достигнуты заметные результаты в повышении уровня продуктивности коз.

Файлы: 1 файл

Заказ № 1501480 Генетика домашних коз.docx

— 47.56 Кб (Скачать файл)

Субклинический кетоз чаще встречается у коз с признаками мастита или наличием кисты яичников.

Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после окота преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коз. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный парез иногда наблюдается у 10—20 % животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коз родильным парезом. Так, в Швеции клинически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5 % коз скота и у 2,7 % коз Русской белой породы. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу. Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни.

Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у кози овец. Обнаружены различия между породами и линиями. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов.

Селекция коз на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной. Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. Существуют большие межпородные различия коз по содержанию меди. В биогеохимических провинциях, где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди, возникает энзоотическая атаксия козлят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черноголовых коз связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40 %) в период от рождения до 4-месячного возраста.

Спастический (синдром) парез (поражение газовых конечностей). Болезнь характеризуется рецессивным поли генным наследованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через козлов. У 10—30 козлов станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром. Особенно высокая частота болезни у Русской белой породы козлов. В связи с широким использованием в нашей стране данной породы необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5— 6 мес) и поздние (3—8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6 % из 12 387 козлов пяти молочных и трех мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у козлов мясных пород (соответственно 3,9 и 3,5 %). В некоторых странах 5—10 % козлов были выбракованы из-за этой болезни.

Существует мнение, что использование инбридинга увеличивает заболеваемость до 12—17 %.

В трех поколениях козлов Русской белой породы клиническая форма спастического пареза зарегистрирована у 7 из 10 производителей. Изучено 1028 потомков пяти козлов в трех поколениях. Частота заболеваемости потомства клинически больных козлов в F1 равна 43,5 %, в F2 — 31,7 и F3 — 31,3 %. Заболеваемость потомства клинически здоровых козлов была в несколько раз ниже: в F1 — 29,1 %, в F2 — 14 и в F3 — 6,6 %. Заболеваемость спастическим парезом в некоторых семействах достигала 60 %. При стойловом содержании спастический парез поздней формы (3—8 лет) наблюдался у 58 % животных, а при пастбищном — у 42 % (Хамори, 1983).

У коз изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56, а в среднем h2 слабости ног равен 0,07. Рентгенографические исследования мясных пород коз позволили установить, что h2 остеохондрита конечностей равен 0,4. Существуют различия межпометные и между потомством разных козлов по частоте слабости ног и повреждения суставов.

Разные породы коз отличаются по восприимчивости к копытной гнили, вызываемой Fusiformis nodosus. Частота заболеваемости чистопородных козлов в Индии была 12,8 %, а корриделей— 61,1 %. У гибридов F1 и 3/4-кровных по корриделям копытная гниль зарегистрирована соответственно у 21,1 и 26,1 % коз. Во всех группах заболеваемость взрослых коз была в несколько раз выше, чем у козлят. Передние конечности поражаются чаще, чем задние. Можно предположить, что устойчивость к копытной гнили неполно доминирует над восприимчивостью.

Организация дифференцированной диагностики болезней конечностей, оценка потомства производителей и семейств по устойчивости к этим болезням — необходимый элемент племенной работы.

 

5. Роль наследственности в предрасположенности к бесплодию

Бесплодие — нарушение воспроизводства потомства. Полное или частичное бесплодие зарегистрировано в Швеции у 65 % козлов. В США и Канаде из 8887 коз молочных пород выбраковано 36 % из-за различных нарушений воспроизводительной способности. Различные формы бесплодия встречаются у 20—40 % коров. В 32 стадах коз в США метриты зарегистрированы у 18,2 % животных, кисты яичников — у 10,4, задержка последа — у 8,6, аборты — у 1,4 % животных. У норвежского красного скота фенотипические корреляции задержки последа, метритов, молочной лихорадки, маститов, кетоза с бесплодием соответственно равны 0,77; 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. Это значит, что все указанные болезни в значительной степени влияют на возникновение бесплодия.

Степень проявления воспроизводительной способности изменяется от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Однако невозможно четко разделить ненаследственные и наследственные нарушения плодовитости.

Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы — от 0 до 0,1 (Завергяев, 1986). Однако различия в частоте бесплодия потомства разных производителей колеблются от 0 до 30 %.

Воспроизводительные качества молочных пород коз несколько хуже, чем у мясных пород. На один окот требуется 1,91 осеменения, мясным — 1,55 и молочным — 1,59.

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у молочных пород коз (около 17 %). Козы с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у козлов с двусторонней гипоплазией гонад не образуется сперма.

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при которой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мошонку. Крипторхизм у коз встречается чаще, чем у лошадей, свиней и овец. У козлов с односторонним крипторхизмом оплодотворяемость самокбыла 23 %, а у нормальных — 53 %. Крипторхизм наиболее часто встречается у собак пород с укороченным черепом (у боксеров до 23 %). У овец тонкорунной породы прекос доля кригггорхов (больше двусторонняя) среди баранов достигает 25 %. У свиней крипторхизм встречается у 0,2—0,4 % особей, а в некоторых популяциях — до 3-5 %.

Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях коз. На некоторых фермах в Венгрии частота крипторхов достигла 25—30 %. Среди комолых козлов крипторхизм регистрировался у 75,6 % особей, а среди рогатых — 2,4 %. Гипоплазия семенников отмечена у 9 козлов из 141. Среди комолых животных гипоплазия была у 77,7 %, среди рогатых — у 11,5 %. У коз и свиней крипторхизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже — у крупного рогатого скота, лошадей и овец.

У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других — ткани семенника и яичника, но половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой русской козы она равна 0,1 %.

Интерсексы чаще встречаются у комолых коз. В одном из стад зааненских и тоггенбургских коз выявлено соответственно 11 и 6 % интерсексов. Интерсексами генетически были самки. Интерсексуальные животные подлежат выбраковке.

 

Выводы

Проведена оценка генетического кариотипа и генотипа коз, включающая анализ спектра и частоты хромосомных и генных мутаций.

Обнаруженный у всех животных мозаицизм по полиплоидии рассматривается как характерная особенность вида, связанная с селекцией по репродуктивным качествам.

Установлена связь уровня хромосомной нестабильности (повышенной частоты полиплоидии и структурных аберраций) родителей (производителей) с частотой перинатальной смертности у потомства.

Определены спектр и частота геномных и структурных мутаций хромосом в популяциях молочных коз, составлен список наследственных дефектов обусловленных мутациями генов у Capra hircus.

Разработаны принципы генетического мониторинга при разведении коз

 

 

Список использованной литературы

1. Алиев Г.А., Рачковский M.JI. Генетические  основы пигментации шерстного  покрова овец. Душанбе: Дониш, 2010. - 200с.

2. Анкер А., Венжик С., Дохи Я. и  др. Актуальные вопросы прикладной  генетики в животноводстве. М.: Колос, 2009. - 280с.

3. Богданов Е.А. Происхождение домашних животных. М.: Сельхозиз, 2010. - 335с.

4. Бойков В.И. Козоводство. Гос. изд., 1926. - 178с.

5. Брем Г., Кройслих X., Штранцингер  Г. Экспериментальная генетика в  животноводстве. Основы методов  в биотехнологии. Перевод на русский язык, 2009. - 326с.

6. Визнер Э., Виллер 3. Ветеринарная патогенетика. М.: Колос, 2010. 424с.

7. Голубев А.К. Генетический и  физиологический анализ изменений, индуцированных у кур экзогенными  факторами. Автореф. дисс. доктора биол. наук. Ленинград: Пушкин, 1974. - 40с.

8. Графодатский А.С., Раджабли С.И. Хромосомы сельскохозяйственных  и лабораторных млекопитающих. Атлас. Новосибирск: Наука. Сибирское отделениение, 1988. 128с.

 

 

 

 


Информация о работе Генетические аномалии домашних коз