Патогенез некроза

Содержание

Введение…………………………………………………………………………. .3

1. Патогенез некроза………………………………………………………………3

2. Классификация и макроскопические признаки некроза……………………..5

3. Классификации некроза………………………………………………………..5

4. Микроскопические признаки……………………………………………..….11

5. Значение и исход некроза…………………………………………………….13

Список литературы………………………………………………………………15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Некроз (от греч. nekros – мёртвый) – омертвление или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани ли части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболических реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжёлых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз и некробиоз. Некрозу может подвергаться часть клетки, клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях, и воспалительных инфильтратах.

Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызвать механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей), физические воздействия (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия), химические вещества (различные яды, кислоты, щелочи, соли тяжёлых металлов, лекарственные вещества и др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, паразиты, их ферментные токсины, а также антитела).

Патогенез некроза

Патогенез некроза сложен. В основе патологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстановительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДМК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окислительно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na*, К4", Са2+ и др.), рН среды, вызывающими гидролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический аутолиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический некролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (G0), в которой начинается её старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушения функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосомальных ферментов.

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического проявления их патологической смерти протекают в разные сроки — от моментального, острого до медленного, хронического — и определяются природой патогенного фактора, реактивностью организма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках гипофизе), в кроветворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелетной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощённых в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться марантические некрозы (от греч. marasmos – истолщение).

Классификация и макроскопические признаки некроза

Некротические повреждения бывают от изменений части клеток, комплексов клеток и тканей, не различимых невооруженным глазом, едва заметных поражений до обширных разрушений органов и даже части тела.

При некрозе тканей изменяются их консистенция (плотность), цвет, рисунок и запах. В зависимости от причины и условий возникновения, механизма развития, а также структурно – функциональных особенностей органов  и  тканей различают сухой, или коагуляционный, некроз, влажный, или колликвационный.

Классификации некроза

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и не бактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Во внутриутробном периоде из случаев некроза преобладает прямой токсический, связанный с непосредственным воздействием инфекционного или токсического агента на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе или вследствие побочного действия лекарств (цитостатические средства, аминазин и др.)

Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы.

Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) - омертвление (некроз) органа вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

Термин применим ко всем метаболит - активным органам, однако наиболее часто в употреблении встречаются:

инфаркт миокарда

инфаркт мозга (ишемический инсульт)

инфаркт почки

инфаркт селезёнки

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

Колликвационный некроз (от лат. colliquatio - разжижение, расплавление) - тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

Казеозный некроз (от лат. caseosus -- «творожистый») - описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

Часто казеозный некроз связывают с туберкулёзом. Также он может вызываться сифилисом или определёнными грибками.

Обычно появление может быть связано с гистоплазмозом, криптококкозом и кокцидиоидомикозом.

При казеозном некрозе не сохраняется гистологическая архитектура. При исследовании под микроскопом с окраской гематоксилином и эозином это характеризуется с лишёнными клеток розовыми зонами некроза, окружёнными гранулематозным воспалительным процессом.

Когда прикорневой лимфатический узел, например, инфицирован туберкулёзом, и всё идёт к казеозному некрозу, то массово может начать проявляться изменение цвета кожи от сырного желтовато-коричневого до белого, по причине чего этот вид некроза зачастую изображают как комбинацию обоих видов -- коагуляционного и колликвационного некрозов.

Тем не менее, в лёгких, более обычен казеозный некроз с гранулированным желтовато-коричневым оттенком поверхности. Разрушение тканей настолько обширно, что существует ряд областей с пустотами (также известных как кистозные пространства).

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме как проявление реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа (при туберкулёзе. сапе и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Секвестр - омертвевший участок кости. Секвестры удаляются самостоятельно, либо извлекаются при оперативном вмешательстве (секвестротомия).

Гангрена (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) - некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Виды гангрены

Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная).

Сухая гангрена

Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). В начале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид - коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. Ампутация поражённой области чаще всего производится по косметическим причинам, для обезболивания и предотвращения возможных осложнений.

 

 

Влажная гангрена

Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки - развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов артерий пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, т.к. ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких как крайний этап тяжелейших форм воспалений). Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

- остановка местного кровообращения,

- механические и химические  влияния,

- физические влияния.

Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Aerobacter), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

Лечение гангрены - хирургическое (ампутация омертвевших частей по демаркационной линии). Также применяются антибиотики для предотвращения инфицирования оставшихся тканей.

 

Газовая (анаэробная) гангрена

Возникает при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов (Вас. perfringens и др.), образующих в процессе жизнедеятельности газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных границ. В связи с расстройством кровообращения и распадом эритроцитов в мертвой ткани образуется большое количество сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придающих мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет. В мертвой массе и в пограничных с гангреной тканях обнаруживают крепитирующие пузырьки газа (шумящая гангрена). Анаэробная микрофлора при благоприятных для развития условиях распространяется на окружающие гангрену ткани. В результате образуется большое количество газов, что вызывает дальнейшее расстройство кровообращения в этой зоне и прогрессирующее развитие гангрены как следствие инфекционного процесса в живых тканях (септическая гангрена).