Патогенез некроза

Микроскопические признаки

Определяются характером повреждения клетки и межклеточного вещества. Отмечают омертвение комплекса органелл в части клетки (частичный, или парциальный, некроз) или их большинства одновременно (общий, или тотальный, некроз). Основными признаками некроза клеток являются изменения в их ядрах. Отмечаются следующие виды некроза ядра: кариопикноз (от греч. karyon — ядро, pyknos — плотный) — уплотнение, уменьшение объема, сморщивание ядра и ядрышек, конденсация хроматина с интенсивным окрашиванием его ядерными красителями; кариорсксис (от греч. rhexis — разрыв) — распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина различной формы и величины; кариолизис (от греч. lysis — растворение) — частичное, парциальное с образованием вакуолей или полное растворение ядра или ядрышек, хроматина и всей ядерной субстанции (отек ядра). В связи с лизисом ядро утрачивает свои контуры и не окрашивается красителями. Изменения ядра в виде пикноза, рексиса и лизиса последовательно отражают процесс активации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с отщеплением от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождением нуклеиновых кислот, последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

В цитоплазме, как и в ядре, происходит деструкция органелл (митохондрий, цитоплазматической зернистой и незернистой сети, пластинчатого комплекса, микросом, лизосом и др.)или полная денатурацияи уплотнение белков (плазмопикноз, гиалинизация), распад цитоплазмы на глыбки (плазморексис) и, наконец, гидролитическое растворение цитоплазмы (плазмолизис). Эти процессы связаны с активацией гидролитических ферментов лизосом и могут иметь частичный — фокальный (коагуляционный или колликвационный некроз, очаговое или периферическое растворение цитоплазмы) или общий — тотальный характер с поражением всей клетки (кариоцитолиз).

В межклеточном веществе некротические изменения характеризуются деполимеризацией гликозаминогликанов и набуханием белков пропитыванием его белками плазмы, расплавлением или коагуляцией белков с распадом их на глыбки и зерна и превращением в аморфную бесструктурную массу.

В эпителиальной ткани этот процесс сопровождается разъединением или дискомплексацией клеток, отторжением их от базального слоя со слущиванием (десквамацией) клеток. В соединительной ткани кроме деструктивных, коагуляционных или гидролитических изменений межуточного вещества некрозу подвергаются и волокнистые структуры. Коллагеновые, эластические волокна набухают, пропитываются и взаимодействуют с белками плазмы с образованием плотной гомогенной массы; под воздействием коллагеназы и эластазы распадаются или лизируются. Ретикулярные и нервные волокна подвергаются фрагментации и глыбчатому рападу. Изменённые коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани, а также гладких мышц стенок кровеносных сосудов, пропитанные белками плазмы, в том числефибриногеном приобретают морфологическое сходство и тинкториальные (отношение к красителям в связи с накоплением кислых продуктов) базофильные свойства фибрина (фибриноидный некроз).

При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопление кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В конечном итоге клетки и межклеточное вещество превращаются в однородную или зернисто - глыбчатую массу, содержащую продукты распада комплексных биологических соединений, макромолекул, нуклеопротеидов и других белков, полисахаридов, липидов и минеральных веществ (тканевый, или клеточный, детрит). Гистохимические исследования показывают, что в омертвевших тканях выявляются отдельные химические соединения, хотя в целом они теряют способность к дифференцированному окрашиванию, диффузно адсорбируют красители.

Значение и исход некроза

Зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но это всегда необратимый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой — инкапсуляция (от лат. in — в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат. sequestro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo - обрезаю, укорачиваю) При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации ( от греч. petra – камень, лат. facere – делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз – это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Список литературы

1. Жаров А. В.: Патологическая анатомия животных. – М.: КолосС, 2006
2. Вертинский К.Н. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных

животных» М. \ « Колос» \ 1973

3. [Электронный ресурс] / Под ред. Климовой Е. А. – Режим доступа:

http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_05.html