Анафилактический шок

Содержание

1. Анафилактический шок......................................................................................2

2. Этиология и патогенез........................................................................................3

3. Симптомы.............................................................................................................4

4. Классификация....................................................................................................5

5. Неотложная терапия............................................................................................6

6. Профилактика....................................................................................................10

7. Прогноз ..............................................................................................................14

8. Список литературы............................................................................................15

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

        1.  Анафилактический шок — это аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в ответ на соединение антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах, и сопровождающаяся выделением биологически активных веществ.

Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Термин «анафилаксия» (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P. Portier и C. Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко – при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. Анафилактический шок может развиваться по разным сценариям. Клинические симптомы обусловлены сокращением гладких мышц, увеличением сосудистой проницаемости, дисфункцией эндокринных желез, нарушением свертываемости крови.

2. Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический шок вызывают антибиотики (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (чаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несовместимая кровь, реже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также нередко возникает при укусах ос, пчел, змей.

В механизме развития анафилактического шока особую роль играют такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция (брадикинин), а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в кровь. Они вызывают парез капилляров, в результате чего наблюдается несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Это проявляется выраженной артериальной гипотензией. Последняя усугубляется гиповолемией, возникающей вследствие повышенной проницаемости сосудов, в результате воздействия на них биологически активных веществ. Возникают интерстициальные отеки мозга, легких, миокарда, печени. Анафилактический шок может протекать также с явлениями тромбогеморрагического синдрома. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхо- и бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением бронхиальной секреции ведет к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Гипоксемия способствует развитию метаболического, а гиперкапния — дыхательного ацидоза. Затянувшийся анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

3. Симптомы анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития клинической картины, а также его формой (доза аллергена при этом чаще не имеет решающего значения). Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, продолжительность и выраженность которых бывает различной. При этом появляются беспокойство, головокружение, головная боль, шум в ушах, чувство жара, гиперемия кожи, зуд, уртикарная сыпь, отеки, спастический кашель, учащенное дыхание, сердцебиение, в дальнейшем происходит снижение артериального давления, возникает анурия. При молниеносных и тяжелых формах анафилактического шока продромальные явления могут отсутствовать. Наступает резкое падение сердечной деятельности, вплоть до остановки кровообращения. При этом выключается сознание, не определяется пульс на магистральных сосудах, отсутствует самостоятельное дыхание, резко расширяются зрачки, отмечается выраженный цианоз или бледность кожи. Иногда при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления вначале отсутствуют и появляются позже (через 30— 40 мин). Острое течение имеет чаше всего так называемый кардиогенный вариант анафилактического шока, ведущим признаком которого является развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда наблюдается астматоидный вариант, обусловленный бронхоспазмом, нарушением проходимости дыхательных путей, нередко с острым отеком легких. При этом вначале возникает нарушение дыхания и газообмена, а затем присоединяются расстройства гемодинамики и функции центральной нервной системы. Реже встречается церебральный вариант клинического течения анафилактического шока (психомоторное возбуждение, нарушение сознания, судороги, острая недостаточность кровообращения) или абдоминальный (тошнота, рвота, боль по всему животу, симптомы раздражения брюшины).

4. Классификация. По тяжести проявлений различают следующие формы анафилактического шока:

1.  Молниеносную, при которой светлый промежуток до момента развития клинической картины составляет 0,5—2 мин.

2.  Тяжелую (развивается через 5—7 мин).

3. Средней тяжести (длительность светлого  промежутка около 30 мин).

4. Медленную (может развиваться в  течение нескольких часов).

Наибольшая летальность наблюдается при первой и второй формах шока.

Типичная форма.

Наиболее типичная форма лекарственной анафилаксии — генерализованная. Ей характерны появление чувства страха, тревоги, ярко выраженной общей слабости, покраснения кожи и распространенного кожного зуда. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани. Это проявляется осиплостью голоса, затруднением глотания, появлением шумного свистящего дыхания. Возможна тошнота и рвота, судороги, боли в животе, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Уровень артериального давления снижен (или не определяется), пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), появляются объективные признаки одышки.

5 вариантов шока.

Несмотря на то, что клинические проявления медикаментозного анафилактического шока генерализованы, в зависимости от основного синдрома выделяют пять его вариантов: асфиксический, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, тромбоэмболический, абдоминальный.

Асфиксический вариант характеризуется развитием ларинго- и бронхоспазма, отека гортани, при котором появляются признаки тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома (некардиогенного отека легких) с выраженной гипоксией (кислородным голоданием).

При гемодинамической форме анафилаксии в клинической картине доминируют гемодинамические нарушения с развитием выраженного понижения артериального давления, вегетососудистых изменений и функциональном (относительном) снижении объема циркулирующей крови.

Церебральная форма отличается развитием судорожного синдрома на фоне страха, психомоторного возбуждения, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, мезенцефальным и менингеальным синдромами.

Развитие тромбоэмболической формы напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Абдоминальная форма характеризуется появлением симптомов так называемого «ложного острого живота» (признаки раздражения брюшины и резкие боли в эпигастральной области). Такие симптомы нередко приводят к диагностическим ошибкам.

5. Неотложная терапия представляет значительные трудности из-за быстроты развития патологического процесса и большой выраженности нарушений гомеостаза. Объем лечебных мероприятий зависит от формы анафилактического шока, выраженности клинических проявлений и включает в себя следующие основные направления: 1) купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции; 2) нейтрализацию накопившихся в крови биологически активных веществ; 3) профилактику и лечение последствий шока.

При оказании неотложной помощи больного укладывают на спину, голову запрокидывают. Нижнюю челюсть выдвигают вперед для предупреждения западения языка и асфиксии. Если имеются зубные протезы, их удаляют. Введение лекарственных средств, вызвавших анафилактическую реакцию, прекращают, однако иглу оставляют в вене (даже в случаях возникновения анафилактического шока при капельном введении лекарства) и через нее вводят средства, необходимые для неотложной помощи.

Большую роль при анафилактическом шоке играют "местные" мероприятия: при попадании аллергена на кожу и слизистые оболочки их необходимо промыть проточной водой и оросить 0,1 % раствором адреналина и 1 % раствором гидрокортизона; при пероральном пути поступления аллергена в организм промывают желудок (если позволяет состояние больного); место инъекции или укуса обкладывают пузырями со льдом для уменьшения всасывания антигена и обкалывают 5—10 мл 0,01 % раствора адреналина, для чего 1 мл 0,1 % раствора адреналина растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида (адреналин является сильным химическим инакти-ватором гистаминоподобных веществ); выше места инъекции или укуса накладывают жгут на 20— 30 мин; при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, применяют пенициллиназу (1 000 000 ЕД в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно).

При полном прекращении кровообращения и наличии признаков клинической смерти проводят сердечно-легочную реанимацию: непрямой массаж сердца с частотой 60—80 нажатий в 1 мин и искусственную вентиляцию легких методом "изо рта в рот" с частотой 16—20 дыханий в 1 мин. При малейшей возможности применяются более эффективные методы искусственной вентиляции легких: через воздуховод Сафара, с помощью мешка Амбу или других ручных дыхательных приборов; наибо лее эффективной является искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку. При самостоятельном дыхании целесообразно применение ингаляции 100 % кислорода со скоростью 8—12 л/мин. Внутривенно, а при отсутствии венозного доступа —внутрисердечно               вводят 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Для коррекции метаболического ацидоза осуществляют внутривенную инфузию 4 % раствора натрия гидрокарбоната (из расчета 1 ммоль/кг) каждые 10—15 мин на фоне продолжающегося массажа сердца, но не более 800—1000 мл. Записывают ЭКГ и в случае наличия фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию.

В более легких случаях нарушения гемодинамики применяют капельное введение адреномиметических препаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида. Чаще всего вводят адреналина гидрохлорид (1—2 мл 0,1 % раствора в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы). Может быть использован также норадреналина гидротартрат (1—2 мл 0,2 % раствора).

Для борьбы с гиповолемией и восполнения объема циркулирующей крови проводят активную инфузионную терапию (за исключением случаев, когда имеется отек мозга, отек легких). С этой целью внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, растворы альбумина, глюкозы, натрия гидрокарбоната. Объем инфузионной терапии зависит от скорости восстановления гемодинамики и в тяжелых случаях может составлять несколько литров.

Важное место занимает также десенсибилизирующая терапия. Обязательным является внутривенное введение гликокортикоидов (преднизолон — 60—120 мг, дексаметазон 12—20 мг, гидрокортизон—125— 500 мг) повторно через 20—40 мин в зависимости от эффекта. Вводят также противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин — по 0,5—1 мг/кг).

При астматоидном варианте анафилактического шока с явлениями бронхиолоспазма вводят внутривенно бронхолитические препараты — эуфиллин по 120—240 мг, изадрин по 0,1 мкг/мин, орципреналина сульфат (алупент) по 1 мкг/мин. Эффективны также ингаляции этих препаратов. Производят отсасывание слизи из дыхательных путей, принимают другие меры по поддержанию проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед, применение воздуховода). Если явления острой недостаточности дыхания прогрессируют, показана интубация трахеи и применение искусственной вентиляции легких.

При церебральном варианте анафилактического шока внутривенно вводят диуретические средства (фуросемид— 1 % раствор по 40—80 мг, маннит — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240 мг), 10—15 %. раствор глюкозы. Если наблюдаются судороги, применяют сибазон (2— 4 мл 0,5% раствора), натрия оксибутират (60—80 мг/кг); для профилактики гипоксического повреждения мозга дозы гормональных препаратов увеличивают (преднизолон— не менее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови к почкам и резким снижением фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает так называемая преренальная олигоанурия (суточный диурез менее 500 мл) или анурия (диурез меньше 50 мл). При длительной артериальной гипотензии функциональные нарушения переходят в органические, т. е. в острую недостаточность почек.

Профилактика и лечение острой недостаточности почек заключается в борьбе с артериальной гипотензией и гиповолемией, применении диуретиков. Осмотические диуретики назначают, если нет признаков острой недостаточности сердца, отека легких. Чаще всего вводят маннит или сорбитол (0,5—1 г/кг). При олигурии, сочетающейся с острой недостаточностью сердца, вводят фуросемид (1—2 мг/кг). Для эффективного контроля за восстановлением функции почек при тяжелых формах анафилактического шока целесообразна катетеризация мочевого пузыря.