Баяу инфекция

Механнзмі- трансмиссиялық, алайда ауру адамньщ қанымен закьыдалғанда, тері аркылы сау адамға жүғуы мүмкін. Ауру кызбалык жағдан мен интоксикациямен, жөые көатеген ішкі мүшелердіа Канқүйылуымен (геморрагия) сипатталады. Эпидемиялық күрт көбею кезінде өлім-жітімдік 50%-ға жетуі мумкін. Ивакгивацияланған милык вакцина   өнделген.   Емдеу   үшін - рибовирин,   иытерферон, арнайы иммундыглобулИБ колданылады.

Сары қызбалық вирус

Вирусты 1901ж. Куба аралында У.Рид ашқан. Сары қызба ошағының 2 эпидемнялык түрі бар: жунглиялы жоне калалық. Жунглиядағы сары қызбаның табиғи ошағы тропикалық Африка мен Онтүстік Америка территориясьшда орналасады, көбінесе вирус маймылдар мен масалар арасында айналымда жүреді. Ең басты қауіп туғызатын, ол қалалык сары; қызба, онын инфекциялык резервуары ауру адамдар болып табылады.

Ауру адамнан адамға, масаның шағуы арқылы таралады, осының салдарьшан ауыр эпядемнялык жағдайлар туындайды. Сары кызба жалғыз карантинді арбовирусты инфекция. Ауру қызбалык жағдаймен, ннтоксикациямен, гемморагиялык синдромымен, бауыр мен бүйректің зақымдануымен жүреді. Өлім-жітімдігі 40-50%. Сары кызба кездесетін шетелдерге шығатьш адамдарға тірі вакцина енгізедІ (тауык эмбрионыка дақыдданған 17Д штамм). Вакцина қолдаву нәтижесінде көпжылдық иммунитет қалъштасады.

Баяу вирусты инфекциялардьщ коздырғыштары кейде өдеггел вирустар бола алады (қызылша, қызамық т.б.). Мысалы: қызылша внрусы жеделасты склерозды панэнцефалитті (ЖаСІІЭ), кызамық вирусы өршитін туа пайда болған қызамык және өршитің кызамықты панэнцефалитгі тудырады. Баяу дамитын инфекцияның патогенезшің негізінде вирустьщ персистенциясы (ағзада үзак болуы) жөне оның жасуша мен тінге закымдаушы өсерi жатыр.

Баяу вирусты инфекциялар тек әдетгегі вирустардьщ (қызылша, қызамық т.б.) есерінен ғана емес, сонымен қатар жүқпалы ақуыздык бөлшектер - приондардьщ әсері нәтижесінде де дамуы мүмкін.

Прионды аурулар. Бұл аурулардың қоздырғыштары - приондар -олар өдеттегі вирустардан бірқатар касиетгерімен ажыратылады. Приоядар ЗОкД ретгі төмен молекулалық массасы бар жүкпалы акуыздар, нуклеин кышкылдары жок, кабынуды жөне иммундык жауапты тудырманды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетга проаиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұракгы. Прион акуызы ағза-иесінің гендерімен кодталады, олар болжамды түрде әрбір жасушада болады деп саналады жөне репрессибті (басылыңкы) жағдайда орналасады. Приондар әдеттегі вирустарға тән бірқатар қасиеперге ие: олардың көлемі ультрамшфоскопиялык болады, сондықтан олар бактериалдық сүзгіден өтеді, жасанды қоректік орталарда өспейді, тек кана жасушаларда жоғаргы титрге дейін көбейеді, штамдык айырмашылықгары баржәнет.б.

Патогенезі. Приондармен зақымдану ағзаға (тағаммеы, қая аркьшы немесе кеЙбір тіндерді трансплантациялағанда) изопідіінді (бірпішінді) прионның ақуыздык молекуласының енуі нәтюкесінде жүреді. Олар ауру ауылшаруашылық жануарларыпаы (ірі қара мал, қой Т.6.), шала піскен еттен, ішек-карыннан немесе өлген туыскақдарыньщ миын жейтін дәстүрлі каннябализм (Жана Гвннеядағы аборигеыдердің өлгеи тайпа мушесіяід құрметі ұшін) кезінде адамдардан түсуі мүмкін. Прионньщ изопшгіндері ағзаға еяіп, ирионньщ синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады, ол губка тәріздІ айиалуына, глиалды жасушалардың өсіи көбеюіне, милық амилоидтын, жинакталуына әкеледі. Орталык жүйке жуйесінің жасушаларьгаың зақымдалуы өзІне тән клиникалық белгілерді тудырады, оиы жедел асты губка тәрізді энцефалопатия деп атайды,

Клнникадық белгілері. Қазіргі уақытга 10-нан астам. приондык аурулар белгілі. Бүлар адам аурулары - куру, Крейтпфельд-Якоб, Гсртсман-Штруслер синдромы, жанұялық фаталды уйкысыздык, соиымен қоса жануарлар аурулары - қойларда скрепи, ірі қара малда, мысықта -губка тәріздес энцефалопатия, қаракүзендерде-трансмиссиялык энцефалопатия. Ириондық аурулардың жасырын кезеңі бірнеше жылға созылады (15-30 жыл).

Куру (дірілдеу сөзівен шыкқаи>Жаңа Гвинея аралындағы палуастардың тілінде ауру осылай аталады, қорыққаннан, не суықтан дІрілдеуді білдіреді. Бүл ауруда орталық жүйке жүйесі зақымдануының нөтижесідде қимыл-козғалыс, жүрістің бұзылыстары, калшылдау, эйфория («күлу влімі») дамиды.

Крейтцфельд-Якоб ауруы - сирек кездесетін ауру, бірак жер шарыяың барлық мемлекеттерінде кездеседі. Деменция (ақылес кемдігі) және қимыл-козғалыстың бүзылуымен өтіп, нэтижесі-өлімге әкеледі. Аурудьщ жүғуы шала піскен етті жегенде, губка тәріздес энцефалопатиямен ауырран кой және снырдын («скыр кушруы» ауруы) миын жегенде, сонымен қатар шикі устрипа мен моллюскаларды жегенде болады. Приондармен закымдаву кездің мүйізді қабығын алмастырғанда, жануар текті дәрілік преgаратгарды (гормондарды) колданғанда, нейрохирургнялық операцияларда болған жағдайлары белгілі,   себебі құрал-жабдықтарды кайнату, сәулелердід әрқнлы түрлерімен, формалин мен спиртцен стерилизациялау қоздырғьшпы толығымен жоймайды (инакгнвацияламайды). Сондыкган күрал-жабдықтарды сгерилизациялауды автоклавтаумея (6,7 атм 1 сағ), 5% катрий гндохлорядімсн немесе 0,1N NaOH ерітінділерімен өвдеуді жургізу тағайындалады.

Диагностикасы. Клинихалық белгілері меа эпидемиологиялык мәліметтеріле негіздеяген. Вирусологиялық диагаостикасы, арнайы сақтаядыру мен емдеуі өңдедмеген. Бейспецификалық сактандыру ауыл-шаруаіпылық малдарын сақтандыру үшін ауру малдарды жоюға негізделген.

Иллюстративті материал

1 Сурет.  Бабеш-Негри денешігі(цитоплазматикалық қосындылар)

Арбовирустар 
 
 
Арбовирустар (ағьшшын arthropod borne viruses - буъшаяқтылар арқылы тарайтын вирустар) - көгпеген экологюілық вирустар кіретін топ, табиғи ошактарында сезімтал омыртқалы жануарлар мен қансорғыш буынаяқшлардың арасында айналымымен сииатталады. 
 
Таксономиясы. Арбовнрустар өртүрлі тұкымдастар өкілдерін бірікгірІп жеке таксономиялық топ құрастырмайды. Арбовирустар көіггеген өкілдері Togaviridae (30 астам), Flaviviridae (60 жакын), Bimyaviridae (200 жақьш), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (50 жакьш) тұқымдастарға жатады. Қазіргі уақьпта 450 арбовирус белгілі. Олардың саны жана өкілдері пайда болған сайын түрақты өседі. Олардьщ 100-ге жақыны адамдарда ауру тудыруға қабілетгі. Адам патологиясында кене энцефалиті, Жапон энцефалитi, омбы геморрагиялық кызба, қырым геморрагиялык қызба, сары кызба, деңғе қызба, шіркейлер (флеботомды) қызба вирустарыньщ маңызы зор. 
 
Морфологиясы, хнмивлық құрылысы, антнгендік құрамьі. Таксономиялық ерекшеліктері бойынша арбовирустар сфера пішінді, сирек оқ төрІзді (рабдовирустар). Ол РНҚ және липопротеидті қабыкпен қапталган белокты капсидтен түрады. Беткейінде гликопротеидтерден гүзілген тікенектepi болады. Вирустар нуклеокапсидпен байланысты топспедификалық антигендер және табиғаты гликопротеидті түр спецификалық антнгендерге ие. Қазіргі уақьлта арбовирустардың 70-ке жақьш антигендік топтары белгілі жөне арбовирустардьщ көпшілігівде гемагглютинациялық касиеті бар. 
 
Дақылды өсіру, Жаңа туылған ақ тышкандардьщ ағзасында, жасуша дақылдарында (алғашкы және кайта өрілу), тауық эмбриондарында өсіреді. Тышкандардын миына еккенде орталық жүйке жүйесінің зақымдануымен өтетін, аяқ-колдыя салы және өліммен аякталатын жедел инфскция дамиды. Кейбір жасуша дақьщдэрында цитопатиялық әсер байқалады. 
 
Резистентгілігі. Эфнр және тағы басқа майды ерітетін ерітінділерге, формалинге, рҢ төмен корсе-гкіштеріне, УКС-не сезімтал, 56-60 градуста 30 минутга ияактивацияланады. Мұздатылған және лиофнлизацияланған жағдайда ұзақ сахталады. 
 
Эпидемнологнясы Арбовирустар кең тарзлған, ареалы тасымаддаушылар өмір суретін аймағымен шектелінеді. Арбовкрустардың табиғаттағы резервуары жылықанды, суьпжанды жануарлар, әсіресе құстар мен кеміргіштер және жарғанаттар болады. Негізгі таралу мехаігазмі - трансмиссялық қан арқылы (зақымданған тасымалдаушыньщ шағуы арқылы - кан сорушы буынаяктылар). Арбовирустардың арнайы тасымалдаушылары масалар, кенелер, шіркейлер және т.б. Кейбір буынаяқтылардың түрлері қоздырғышты өмір бойы сактап оны урпақтарына беріп отырады, яғыи олар арбовирустардың табиғи резервуары маңызын аткарады. Кейбір хағдайларда арбовирусгар адамнан адамға қан соршш буынаяктылар арқылы таралуы мүмкін. Аурудың мерзІмділігі тасымалдаушылардьщ белсенділік кезеніне байланысты. 
 
Біркатар жағдайларда таралу жолдары басқа механизм арқшш іске асуы мүмків - аэрогендІ, алиментарлы (эақымданған тағам өнімдері арқылы), қатынастык (зақымданған теріге науқас қаны тускенде). Зертханалык жағдайларда ауада вирустардын мөлшері жоғары болган кезде вирустық аэрозолды тьшыс алу нәтижесінде зақымдану болуы мүмкіы, сондыктан арбовирустармен жұмыс істеу барысында арнайы қорғаныш ережесін сактау арқылы зерттеу жүргізіледІ. Арбовирустар эітидемяялык күрт көбеюі мен жекелей бірең-саран аурулар тудыруы мүмків. 
 
Патогенез және клиникалық белгілері. Қан соргыш буынаяқтылар шаққаынан кейін қоздырғыш кан ағымы арқылы аймақтык лимфа туйіндерге втеді, онда алғашкы репродукциясы жүреді, содан кейін канға өтеді (вирусемия). Әрі карай вирустар ОЖЖ жасушаларын, терінің қан капяллярларьш, шырышты қабыкты және де ішкі мүшелер мен тіндерді (бауыр, көкбауыр, бүйрек т.б.) зақымдайды. Арбовирустьы инфекцнялардьщ патогеяезінде ЖСБТ дамуывың иммунологиллық реакциялары өте маңызды орын алады. 
 
Арбовирусты инфекциялардың клиникалық белгілері снмптомдары мен көрініс түрлерінін көп түрлілігімен сипатгалады - ауыр жағдайдан шіім-жітімдікке жеткізетін белгісіз түрге дейін. Симптомдардың үш тобын бөледі: 
 
жүйелік кызба кейбір жағдаЙда бөртпе және буындардың зақьшдануымен өтеді, ағымы катерсіз; 
 
геморрагиялық қызба; 
 
ауыр ағымды және өлім-жІтімдікпен сипатгалатын 
 
энцефалитгер. 
 
Иммуннтеті. Аурумен ауырғаынан кейін іуморалды және типті спецификалық иммунитет қалыптасады. 
 
Зерпаналық диагностикасы. Арбовирустармен аэрогенді жол арқылы зертханалық зақымданудьщ жоғары қауІптілігіне байланысты, олармен жүмыс тек қана арнайы жабдыкгалған зертханаларда жүргізіледі. Зерггеу материалдары: кан, ми-жүлын сүйықтығы, өлі"ев жағдайда -барлық мүшелердің бөлшектері. Кейбір арбовирусты инфекцияларға жедел диагностика өңделген - вирустык антигенді анықтау үшін қолданылатьш ИФР, ИФТ, РИТ, ГАБР. Арбовирустарды бөлудің жан-жақты әдісі жаңа туылған тышкандардыд (1-3 күн) миына зақымдау болып табылады. Кейбір арбовирусты ивфекпияларда (денге кызбасы) жасуша дақылдарын қолданады. Бөлінген вирус КБР, ГАТР және БР көмегімен идентификациялайды. Бүл реакциялар арбовирусты инфекциялардың серологиялық диагностикасында (антиденені аныктау үшін) колданылады. 
 
Арнайы сактандыру және емдеуі. Кейбір арбовирусты инфекцияларға қарсы формалинмен инактивацияланған вакцина, тек қава сары қызбаға карсы тірі вакцина қолданылады. Вакцкнация эпидемиялык көрсеткІшке ғана байланысты. Жедел сақтандыру және емдеу үшін гомологиялық және гетерогенді аряайы иммундыглобулиндер қолданылады. Емдеу үшін кейбір жағдайда рибавирин, интерферон колданылады 
 
Кенелік энцефалнт вирусы 
 
Алғаш рет 1937 ж. Қиыр Шығыста А.А. Зилъбердін. баскаруымен ашылды. Вирус Flaviviridae түкымдасына, Flavivirus туыстығына жатады (лат. flavus - сары), вирустар сфералы пішінді, суперкапсиді және капсиді бар, біржіпшелі сызыкты ллюс-РНҚ-ға ие, репродукциясы жасуша цитоплазмасында жүреді, қоңыржай белдеуінің типтік арбовирусы, ареалы тайга мен Атлант мұхитынан Тьшық мұхитына дейін кеңістігін алады. Вирустың тасымалдаушылары мен үзақ сақгаушьшарға иксодты кенелер жатады. Кенелiк энцефалитке көктемгі-жазғы мезгіл тән. Адамға закымданған кенедердщ шағуы арқылы немесе закымдантан шию сүтті, дсіресе ешкінІң сұтін колданғаеда жүғады. 
 
Жасырын кезеңі 7-12 күнге созылады. Кенелік эіщсфалитгің үш клиникалык түрін зжыратады: қызбалы, мешшгеалды және ошақты. Ошақты түрі ОЖЖ-нің зақымдалуымен ауыр түрде өтеді, мойьганың бүлшықеті мен қолдардьщ тұрақты сал болуымен жүреді, өлім-жітімдік 30% - ға дейін жетеді. 
 
Арнайы сақтандыру үшін инактивациялангаЕ дақылдық сорбциялавған сұйық вакцина қолданады. Аурудын бірінші кұндері арнайы иммундыглобулинді енгізу тиімді. 
 
Жапондык энцефалит вирусы 
 
Вирусты алғаш 1933 ж. Н.Хаяши адггы. Вирустың табиғи ошақтары Оңгұстік-Шыкыс Азия мемлекетінід территориясында, сондай-ақ Приморский аймағыыың оңтүстігінде де кездеседі. Вирустын тасымалдаушылары- масалар. Клиникалық белгілері жалпы кьгзбалық сивдромынан эицефалитгің ауыр түріне дейіе ауыткнды. Өлім-жітімдігі 40% -ға жетуі мүмкің. Иммунизация ушін жоғары тазартылған ивактивацияланған милық вакцинасы колданылады. 
 
Омбылық гемморагнялык кызба вирусы 
 
Вйрусты 1947 ж. М.П.Чумаков ашты. Биологиялык қасиеті және антигендігі бойьшша кеие энцефалитіне жақын. Вирустың табиғи ошақтары Ёатыс Сібірдің территориясында бар, ал олардьщ түрақталуына омырткалы жануарлар, опдатрлар және кенелер катысады. Адамдарға трансмисскялық жолмен немесе зақымданған жануарлармен тікелей қатьшаста бояғавда жұғады. Аурудын. басталуы кашшырлардың, жүйке жұйесі мев бұйрек үстінің безінің зақымдануымен сипатгалады, нәтижесінде мүрынның қан кетуімен жүреді. Негізінен ауру қатерсіз түрде өтеді. Белсеқці иммунизация жүргізілменді. Емдеу және жедел сақтаддыру үшін арнайы гетерогенді иммуыдыглобулин қолданылады. 
 
Қырымдық гемморрагиялык қызба вирусы 
 
Қырым-Конго і еморрагиялық қызба вирусы арбовирустарға, Bimyaviridae түкымдасьша, Nairovirus туыстығыва жатады, басқа 5 серологияльіқ топтқа жататын внруегар күрамына осы туыстық кіреді. Сонын ішінде койларды зақымдайтьш Найроби вирусы. Алғаш per вирусты 1945 жылы М.ГІ.Чумаков ашкан\ Вирустың табиғи ошактары Оңтүсгш Қазақстан аймағында орналасады және Ресен, Еуропа мен Азняда кездеседі. Тасымалдаушылары - иксодты кенелер болып табылады. 
 
Механнзмі- трансмиссиялық, алайда ауру адамньщ қанымен закьыдалғанда, тері аркылы сау адамға жүғуы мүмкін. Ауру кызбалык жағдан мен интоксикациямен, жөые көатеген ішкі мүшелердіа Канқүйылуымен (геморрагия) сипатталады. Эпидемиялық күрт көбею кезінде өлім-жітімдік 50%-ға жетуі мумкін. Ивакгивацияланған милык вакцина өнделген. Емдеу үшін - рибовирин, иытерферон, арнайы иммундыглобулИБ колданылады. 
 
Сары қызбалық вирус 
 
Вирусты 1901ж. Куба аралында У.Рид ашқан. Сары қызба ошағының 2 эпидемнялык түрі бар: жунглиялы жоне калалық. Жунглиядағы сары қызбаның табиғи ошағы тропикалық Африка мен Онтүстік Америка территориясьшда орналасады, көбінесе вирус маймылдар мен масалар арасында айналымда жүреді. Ең басты қауіп туғызатын, ол қалалык сары; қызба, онын инфекциялык резервуары ауру адамдар болып табылады. 
 
Ауру адамнан адамға, масаның шағуы арқылы таралады, осының салдарьшан ауыр эпядемнялык жағдайлар туындайды. Сары кызба жалғыз карантинді арбовирусты инфекция. Ауру қызбалык жағдаймен, ннтоксикациямен, гемморагиялык синдромымен, бауыр мен бүйректің зақымдануымен жүреді. Өлім-жітімдігі 40-50%. Сары кызба кездесетін шетелдерге шығатьш адамдарға тірі вакцина енгізедІ (тауык эмбрионыка дақыдданған 17Д штамм). Вакцина қолдаву нәтижесінде көпжылдық иммунитет қалъштасады. 
 
Баяу вирусты инфекциялардьщ коздырғыштары кейде өдеггел вирустар бола алады (қызылша, қызамық т.б.). Мысалы: қызылша внрусы жеделасты склерозды панэнцефалитті (ЖаСІІЭ), кызамық вирусы өршитін туа пайда болған қызамык және өршитің кызамықты панэнцефалитгі тудырады. Баяу дамитын инфекцияның патогенезшің негізінде вирустьщ персистенциясы (ағзада үзак болуы) жөне оның жасуша мен тінге закымдаушы өсерi жатыр. 
 
Баяу вирусты инфекциялар тек әдетгегі вирустардьщ (қызылша, қызамық т.б.) есерінен ғана емес, сонымен қатар жүқпалы ақуыздык бөлшектер - приондардьщ әсері нәтижесінде де дамуы мүмкін. 
 
Прионды аурулар. Бұл аурулардың қоздырғыштары - приондар -олар өдеттегі вирустардан бірқатар касиетгерімен ажыратылады. Приоядар ЗОкД ретгі төмен молекулалық массасы бар жүкпалы акуыздар, нуклеин кышкылдары жок, кабынуды жөне иммундык жауапты тудырманды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетга проаиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұракгы. Прион акуызы ағза-иесінің гендерімен кодталады, олар болжамды түрде әрбір жасушада болады деп саналады жөне репрессибті (басылыңкы) жағдайда орналасады. Приондар әдеттегі вирустарға тән бірқатар қасиеперге ие: олардың көлемі ультрамшфоскопиялык болады, сондықтан олар бактериалдық сүзгіден өтеді, жасанды қоректік орталарда өспейді, тек кана жасушаларда жоғаргы титрге дейін көбейеді, штамдык айырмашылықгары баржәнет.б. 
 
Патогенезі. Приондармен зақымдану ағзаға (тағаммеы, қая аркьшы немесе кеЙбір тіндерді трансплантациялағанда) изопідіінді (бірпішінді) прионның ақуыздык молекуласының енуі нәтюкесінде жүреді. Олар ауру ауылшаруашылық жануарларыпаы (ірі қара мал, қой Т.6.), шала піскен еттен, ішек-карыннан немесе өлген туыскақдарыньщ миын жейтін дәстүрлі каннябализм (Жана Гвннеядағы аборигеыдердің өлгеи тайпа мушесіяід құрметі ұшін) кезінде адамдардан түсуі мүмкін. Прионньщ изопшгіндері ағзаға еяіп, ирионньщ синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады, ол губка тәріздІ айиалуына, глиалды жасушалардың өсіи көбеюіне, милық амилоидтын, жинакталуына әкеледі. Орталык жүйке жуйесінің жасушаларьгаың зақымдалуы өзІне тән клиникалық белгілерді тудырады, оиы жедел асты губка тәрізді энцефалопатия деп атайды, 
 
Клнникадық белгілері. Қазіргі уақытга 10-нан астам. приондык аурулар белгілі. Бүлар адам аурулары - куру, Крейтпфельд-Якоб, Гсртсман-Штруслер синдромы, жанұялық фаталды уйкысыздык, соиымен қоса жануарлар аурулары - қойларда скрепи, ірі қара малда, мысықта -губка тәріздес энцефалопатия, қаракүзендерде-трансмиссиялык энцефалопатия. Ириондық аурулардың жасырын кезеңі бірнеше жылға созылады (15-30 жыл). 
 
Куру (дірілдеу сөзівен шыкқаи>Жаңа Гвинея аралындағы палуастардың тілінде ауру осылай аталады, қорыққаннан, не суықтан дІрілдеуді білдіреді. Бүл ауруда орталық жүйке жүйесі зақымдануының нөтижесідде қимыл-козғалыс, жүрістің бұзылыстары, калшылдау, эйфория («күлу влімі») дамиды. 
 
Крейтцфельд-Якоб ауруы - сирек кездесетін ауру, бірак жер шарыяың барлық мемлекеттерінде кездеседі. Деменция (ақылес кемдігі) және қимыл-козғалыстың бүзылуымен өтіп, нэтижесі-өлімге әкеледі. Аурудьщ жүғуы шала піскен етті жегенде, губка тәріздес энцефалопатиямен ауырран кой және снырдын («скыр кушруы» ауруы) миын жегенде, сонымен қатар шикі устрипа мен моллюскаларды жегенде болады. Приондармен закымдаву кездің мүйізді қабығын алмастырғанда, жануар текті дәрілік преgаратгарды (гормондарды) колданғанда, нейрохирургнялық операцияларда болған жағдайлары белгілі, себебі құрал-жабдықтарды кайнату, сәулелердід әрқнлы түрлерімен, формалин мен спиртцен стерилизациялау қоздырғьшпы толығымен жоймайды (инакгнвацияламайды). Сондыкган күрал-жабдықтарды сгерилизациялауды автоклавтаумея (6,7 атм 1 сағ), 5% катрий гндохлорядімсн немесе 0,1N NaOH ерітінділерімен өвдеуді жургізу тағайындалады. 
 
Диагностикасы. Клинихалық белгілері меа эпидемиологиялык мәліметтеріле негіздеяген. Вирусологиялық диагаостикасы, арнайы сақтаядыру мен емдеуі өңдедмеген. Бейспецификалық сактандыру ауыл-шаруаіпылық малдарын сақтандыру үшін ауру малдарды жоюға негізделген. 
 
Иллюстративті материал 
 
 
 
1 Сурет. Бабеш-Негри денешігі(цитоплазматикалық қосындылар) 
 
 
Әдебиеттер тізімі:

1.  
   Поздеев А.В. Медицинская микробиология //М.Медицина, 2004, 382с.
2.  
   Воробьев А.А., Микробиология //М. Медицина, 1999 г. - 318с.
3.  
   Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. 1998.
4.  
   Покровский В. И. Медицинская микробиология // С-Петербург: Специальная литература 1998г. 1184 с.
5.  
   Букринская А.Г. Вирусология // М:Медицина, 1986.
6.  
   Вирусология в 3-х томах. Под ред. Б.Филдса, Д.Найпа и др. // М:Мир, 1989. Т.1. – С.125-138.
7.  
   Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь–справочник // Минск: Асар, 1999. – 399с.
8.  
   Медицинская микробиология (под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева). М.: Гэотар Медицина,1998.

 
 
Бақылау сұрақтары (кері байланыс) 
 
 
Рабдовирустар тұқымдастығына кіретін үш туыстықты атаңыздар. 
 
Везикулярлы стоматит вирусының қоздырғышы? 
 
Құтыру вирусының қандай штаммы көшелік деп аталады? 
 
Құтырудың жедел алдын-алуында қандай вакцина қолданылады? 
 
Арбовирустар қандай тұқымдастыққа жатады? 
 
Прион деген не? 
 
Приондарды тірі деп айтуға бола ма? 
 
Қандай приондық ауруларды білесіз? 
Приондар (зардапты белоктар) — қойлардың скрепи және адамдардың Крейцфельдт-Якоб ауруларыныц қоздырғыштары. Белоктардан тұрады, құрамында не РНҚ, не ДНҚ табылмаған. Олар торшаның бір ерекше гендерінің индукторы және туындысы деген болжам айтылып жүр.