Бронхит

По мере распространения патологического процесса на мелкие бронхи симптоматология и течение острого бронхита изменяются. Общее состояние становится более тяжелым, повышается температура, присоединяется одышка.

В случаях распространения процесса на бронхиолы, что нередко имеет место в детском и старческом возрасте, кроме тяжести общего состояния, наблюдаются одышка, цианоз губ, мочки уха и др. При исследовании больного выявляется наличие большого количества влажных мелкопузырчатых хрипов на фоне ослабленного дыхания, а также местами измененный перкуторный звук (тимпанит).Обычно бронхиолит сочетается с возникновением многочисленных мелких пневмонических очагов.

Клиническое течение острого бронхита в значительной мере определяется состоянием функции внешнего дыхания и нарушением проходимости бронхов. Ведущую роль в механизмах нарушения бронхиальной проходимости имеют нервнорефлекторные факторы, проявляющиеся бронхоспазмом. Рефлексы могут исходить от раздражения патологическим процессом интерорецепторов легких, верхних дыхательных путей и других пораженных органов по типу висцеро-висцерального рефлекса. Кроме бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости вызываются воспалительным отеком слизистой мелких бронхов, гиперемией, ангионевротическим отеком, отеком слизистой оболочки и др. Все эти факторы тесно переплетаются друг с другом и бронхоспазмом и вызывают уменьшение просвета мелких бронхов. Специальные наблюдения выявили относительную частоту нарушений бронхиальной проходимости при острых бронхитах, правда, в значительной части не резко выраженных. В случаях же выраженных нарушений бронхиальной проходимости клиническая симптоматология острого бронхита отличается некоторым своеобразием. У больных этой группы нередко наблюдается приступообразный «удушливый» кашель, наиболее часто выслушиваются свистящие хрипы, заболевание нередко принимает затяжной и даже хронический характер. Острый бронхит при некоторых инфекциях часто приобретает геморрагические формы, напр. при эпидемическом гриппе.

Клинически заболевание сопровождается общей выраженной интоксикацией, иногда симптомами поражения нервной системы (невроинфекция), внезапным началом, высокой лихорадкой, бурным течением заболевания. Острые бронхиты при кори характеризуются поражением мелких бронхов, бронхиол, обычно охватывают всю толщу стенки бронха, сопровождаются значительными деструктивными процессами, часто явлениями перибронхита, нередко бронхоэктазиями.

Сравнительно редко наблюдается так наз. первичный пластический бронхит, характеризующийся приступами с выделением фибринозно-слизи-стой массы, содержащей иногда эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Заболевание начинается без всяких предвестников, возникает неожиданно, проявляется в виде приступов, течет длительно. Этиология и патогенез не ясны, однако общность проявления с бронхиальной астмой дает основание предполагать аллергический характер заболевания.

2.3. Диагностика

Для постановки диагноза острого бронхита в большинстве случаев достаточно данных клинического исследования больного.  
Микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить только в случаях затяжного течения заболевания.  
Значительные нарушения бронхиальной проходимости выявляются методом спирографии с регистрацией кривой „поток—объем" форсированного выдоха. Диагностическое значение имеет выявление снижения показателя ОФВ| до уровня ниже 80% от должной величины и уменьшение индекса Тиффно менее 70%. Однако чаще всего выявляются начальные проявления бронхиальной обструкции в виде снижения МОС25 (FEF75), свидетельствующие об умеренных нарушениях бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов (см.пр.№1).  
Специфических рентгенологических изменений при остром бронхите не наблюдается. С помошью рентгенографии органов грудной клетки или флюорографии можно выявить расширение и нечеткость корней легких в связи с реакцией интерстициальной ткани на инфекцию (рис. 2).  
Поводом для проведения бронхоскопического исследования служит затяжной характер заболевания, когда респираторная симптоматика продолжается более 1 мес.  
Диагностическими критериями острого бронхита являются:

— остро возникшая респираторная симптоматика (кашель, отхождение мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы в легких);

1. отсутствие в анамнезе легочного заболевания и фоновой патологии;
2. отсутствие при рентгенологическом (флюорографическом) исследовании в 2 проекциях очаговых и инфильтративных затемнений в легких.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с очаговой пневмонией и шфекциями верхних дыхательных путей — синуситами и ринитами. Последние напоминают симптоматику острого бронхита из-за поступающего в бронхи воспалительного секрета из верхних дыхательных путей, который затем откашливается больным. При очаговой пневмонии определяется инфильтрация гегочной ткани, выявляемая на рентгенологическом исследовании в виде затемнения, охватывающего один или несколько сегментов (рис. 3). 

Рис. 2. Рентгенограмма ОГК больного Ю., 28 лет, в прямой проекции. Усиление легочного рисунка, реакция корней легких. Острый бронхит 

 
Рис. 3. Рентгенограмма больного Д., 29 лет, в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях. Определяются неравномерная инфильтрация в средней доле правого легкого, утолщение междолевой плевры. Правосторонняя очаговая пневмония

2.4. Прогноз

Прогноз при остром бронхите, как правило, благоприятный. Присоединение бронхиолита в значительной мере изменяет прогноз, особенно у стариков. В большинстве случаев острый бронхит, особенно катаральная его форма, заканчивается выздоровлением с восстановлением нормального состояния стенок и просвета бронхов. Иногда острый процесс переходит в хронический. В случаях значительной инфильтрации бронхиальной стенки при остром бронхите после выздоровления может остаться фиброзное утолщение стенки бронха, нередко с сужением его просвета. Исходом некоторых острых бронхитов является зарастание просвета мелких бронхов соединительной тканью — облитерирующий бронхит. Подобный исход нередко наблюдается при острых бронхитах, обусловленных некоторыми инфекциями (корь, грипп), а также токсическими факторами (хлор, фосген, дифосген, пары кислот и др.).

ГЛАВА ΙΙΙ.  ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит является наиболее частым заболеванием системы дыхания; он может развиваться как самостоятельно под влиянием длительного действия вредных факторов или перехода острого бронхита в хроническую форму, так и вторично при различных заболеваниях. Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (митральные пороки сердца, кардиосклероз, слипчивый перикардит, недостаточность кровообращения) развившийся хронический бронхит является выражением застоя в легких.

Ряд факторов, отмеченных в разделе «Острый бронхит», имеет предрасполагающее значение (охлаждение, курение и т. п.). Следует указать и на значение кифосколиоза, предрасполагающего вообще к заболеваниям легких и в частности бронхиту.

В 1925 г. А. Н. Рубель указал, что при хроническом бронхите, как правило, вовлекается в воспалительный процесс перибронхиальная ткань. В 1931 г. на XI съезде терапевтов СССР вопрос о хроническом бронхите был подвергнут обсуждению; участниками съезда было принято основное положение А. Н. Рубеля, что хронический бронхит является клиническим выражением пневмосклероза. Однако нет сомнения в том, что часто я пневмосклероз является следствием хронического Б. (А. Т. Хазанов).

Последующие наблюдения показали необходимость рассматривать диффузный хронический бронхит как диффузный пневмосклероз, а локальный или преимущественно локальный бронхит — как сегментарный пневмосклероз.

В своей последней классификации (1943) В. А. Чуканов, различая бронхитические и бронхоэктатические пневмосклерозы, относил в первую группу не только диффузный бронхит, но и локальный, часто обостряющийся, а также деформирующий и преимущественно локальный нижнедолевой бронхит. В наст, время признается, что хронический бронхит всегда сочетается с более или менее выраженным поражением интерстициальной ткани легких с пневмосклерозом либо на ограниченном участке, либо чаще на всем их протяжении. Поэтому правильнее считать хронический бронхит процессом, при котором, помимо изменений в стенке самого бронха, имеют место изменения со стороны межуточной ткани легкого, и в этом смысле хронический бронхит с клинической точки зрения оказывается весьма близким к пневмосклерозу.

Статистика частоты хронического бронхита отсутствует, но имеются статистические данные, отображающие частоту бронхита и эмфиземы, которая часто сочетается с бронхитом. В этиологии заболевания существенная роль принадлежит повторным, длительным воздействиям тех же факторов, которые вызывают острый бронхит, особенно же длительному инфицированию бронхов из различных очагов (синуситы, хронические тонзиллиты, аденоиды, полипы носа, бронхоэктазии и др.), длительному раздражению слизистой оболочки бронхов пылью (у рабочих хлебопекарен, каменщиков, углекопов, рабочих рудной промышленности и т. п.), табаком и др.

3.1. Патологическая анатомия

Патолого-анатомические изменения при хроническом бронхите многообразны. Они распространяются на все структурные элементы стенки бронха и легочную ткань. Слизистая полнокровна, с синюшным оттенком, нередко буровато-серая. Обычно выделяется обильный слизистый или слизисто-гнойный секрет. Имеется не только десквамация эпителия, но и регенерация, и метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский. В стенке бронха в некоторых случаях преобладают изменения гипертрофического типа (слизистая оболочка утолщена, инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками, поверхность бархатистая, неровная), в других преобладают дистрофические изменения (слизистая оболочка истончена, слизистые железы атрофичны или совсем исчезли, мышечный слой атрофичен, стенка бронха истончена, легко растягивается, образуя диффузные бронхоэктазы). Возможны также и сочетания гипертрофических и атрофических изменений. Тяжелые атрофические и дистрофические изменения отмечаются и в слизистых железах, и в хрящевых пластинках. Хронический воспалительный процесс приводит в конце концов к гибели и атрофии мышечных и эластических слоев бронхов.

Изменения бронхов способствуют переходу воспалительного процесса на перибронхиальную и межуточную ткань легкого, откуда воспаление может распространяться на альвеолы; поражения бронхов поддерживают воспалительный процесс в легком и, наоборот, воспаление в легком поддерживает и усиливает поражение бронхов (А. Т. Хазанов).

Кроме этих изменений, при хроническом бронхите имеют место изменения сосудов — ветвей бронхиальной и легочной артерии и вен, а также артерио-венозных анастомозов. При этом наблюдаются продуктивные эндомезопериартерииты со склерозом и утолщением стенок артерий, с расщеплением эластических волокон, гиалинозом стенок и облитерацией их просвета. Пери-бронхиальные и периваскулярные склерозы приводят к облитерации лимфатических сосудов, что в сочетании с поражением кровеносных сосудов обусловливает хроническое течение процесса (А. Я. Цигельник).

Таким образом, при хроническом бронхите наступает потеря эластичности как бронхиального дерева, так и прилегающей к нему легочной ткани. Вследствие утраты эластичности легочной ткани выдох затруднен, и больной вынужден постепенно приспосабливаться к дыханию в инспиратор-ном положении грудной клетки. Одновременно в ветвях бронхиального дерева, особенно в мелких бронхах, в результате развития рубцовых или воспалительных процессов легко наступает нарушение бронхиальной проходимости по типу вентильного механизма. В результате происходит раздувание отдельных долек, увеличивается объем легочной ткани при одновременном уменьшении дыхательной поверхности (А. Я. Цигельник).

3.2. Течение и симптомы.

Клиническая картина хронического Б. характеризуется кашлем, иногда приступообразного характера, чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты, общим недомоганием, в ряде случаев субфебрильной температурой. Нередко хронический Б. протекает без общих явлений. В дальнейшем появляются одышка, цианоз как результат пневмосклероза, эмфиземы легких и их последствий. При физикальном исследовании грудной клетки отмечается перкуторно ясный легочный звук, нередко с увеличением границ легкого; при аускультации — жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы, реже влажные — средне- и мелкопузырчатые.

При рентгеноскопии в случаях неосложненного хронического бронхита изменений не обнаруживается или отмечается лишь усиление легочного рисунка. Бронхография нередко выявляет наличие более тяжелых патологических процессов и в первую очередь бронхоэктазий. Существенное значение в диагностике бронхита, особенно сегментарного, сопутствующего нередко специфическим и неспецифическим легочным процессам, приобретает метод бронхоскопии.

Симптоматология хронического бронхита не одинакова у больных различных возрастных групп. Так, в возрасте до 20 лет хронический Б. часто сопровождается обильной мокротой, анемией, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, повышением температуры. Такие больные часто жалуются на кашель с детства; в анамнезе у них отмечаются повторные пневмонии. Одышка, цианоз, как правило, отсутствуют. Явления легочной и сердечной недостаточности наблюдаются крайне редко. В старших возрастных группах число больных, выделяющих обильную мокроту, меньше; у значительной части больных кашель сухой; реже наблюдается анемия, чаще встречается увеличение количества эритроцитов; в периферической крови обычно определяется нормальное количество лейкоцитов; температура нормальная; одышка, цианоз. Клинически и рентгенологически выявляется эмфизема легких. В дальнейшем развивается недостаточность правого сердца как последствие затруднения кровообращения в малом кругу.