Динамика иммунного ответа

   Т-клетки памяти, активированные антигеном, быстро превращаются в эффекторные. При преобладании Тх2 усиливается образование образование антител, а Тх1 стимулируют реакции клеточного иммунитета, активируют γ-интерфероном макрофаги и развитие повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ). Стимуляция CD8⁺ -клеток приводит к развитию цитотоксического ответа.

   Повторные антигенные стимуляции могут приводить к развитию иммунопатологии: аллергии и аутоиммунным реакциям. При аллергии основными носителями «памяти» р предыдущей встрече с аллергеном являются lgE⁺ В-лимфоциты и аллергенспецифичные Т-клетки, а также персистирующие lgE0антитела, обеспечивающие быструю повторную реакцию на новый контакт с аллергеном. 

   Регуляция и супрессия иммунного ответа.

   Этапу активации иммунного ответа предшествует наличие антигена и стимулирующих  взаимодействий клеток и цитокинов. Преобладание антигена в иммунных комплексах, его опсонизация усиливает ответ, так же как и наличие в них lgM-антител, связывающихся с Fcµ-рецепторами Тх2 и денжритными клетками, что ведет к активации.

   Как правило, иммунный ответ, достигнув  своего пика, затихает, супрессируется. Основой супрессии служат два фактора: 1) элиминация антигена, или резкое уменьшение его количества и связывание клетками-хранителями (дендритные клетки и др.); 2) включение комплекса специфических супрессорных регуляторных механизмов. Этот супрессорный комплекс объединяет клетки с соответствующими рецепторами и цитокины.

   Хотя  супрессоная функция CD8⁺ Т-лимфоцитов иногда может проявляться, они не специалисты-супрессоры. Супрессию эти клетки могут вызывать, если несут Fas-лиганд, связывая через который Fas-рецептор активированных Т-клеток, могут индуцировать апоптоз.

   Супрессия иммунного ответа обеспечивается сочетанием различных механизмов, включающих:

• Индукцию апоптоза активированных Т- и В-лимфоцитов и других лейкоцитов различными путями (основной механизм супрессии иммунного ответа);
• Накопление CD4⁺ -лимфоцитов, выделяющих много цитокина TGF-β₁ (Тх3), который сильно подавляет лимфопоэз и активность макрофагов;
• Местные, органные супрессорные субпопуляции ЕК и ЕК-подобных клеток, которые имеются в печени,децидуальной оболочке плода и, видимо, в других тканях;
• Продуцируемые тучными клетками т Тх2 ИЛ-4 и ИФН-γ,выделяемый Тх1, который ингибирует созревание Тх2;
• Антитела класса lgG, которые, связываясь с FcγR|| (CD32) рецептором на зрелых В-клетках, подавляют их созревание в плазмоциты;
• Реакцию идиотип-антиидиотип, усиливающуюся одновременно симмунным ответом.

   Следовательно, в самом развитии иммунного ответа заложены механизмы, ингибирующие его  прогрессирование по мере нарастания .

    Нервная и эндокринная системаы осуществляют регуляцию функций СИ. Гормоны и медиаторы эндокринной и вегетативной нервной системы взаимодействуют с соответствующими рецепторами клеток СИ широко представлены рецепторы для гормонов, медиаторов, нейропептидов.

    Кортизол, адренокортикотропный гормон, адреналин, андрогены, эстрогены индуцируют апоптоз т подавляют пролиферацию лимфоцитов и иммунный ответ.

    Кортикостероиды угнетают преимущественно продукцию  цитокинов Тх1 (больше, чем Тх2) и усиливают образование ТФРβ, ингибирующего пролиферацию лимфоцитов.

    Самототропин, тироксин, инсуин усиливают пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов. Однако Эффекты зависят от конкретных условий и могут быть противоположными. С другой стороны, цитокины ИЛ-1 и ФНОα оказывают влияние на гипоталамус, индуцируя лихорадку. Центральная нервная система оказывает влияние на СИ, в том числе путем условно-рефлекторной стимуляции или угнтения ее активности.