Дислокационный синдром

Дислокационный синдром - смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объемных процессов. В неотложной нейрохирургии — при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионой гидроцефалии, реги-онарном и генерализованном отеке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно-важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим, установление дислокации, ее диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объем вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объемных процессах может достигать 16—20 мм и более (по данным КТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь "вдавливаются" в затылочно-шейную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня II шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объемных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие ДС обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отек), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая гемоангиопатическая ишемия и пр.), образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интрастициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2 : 0,1 : 1. При формировании же дополнительного внутричерепного объема это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости — под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-затылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола в шейной воронке. Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (70 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе, что на церебральных ангиограммах дает картину псевдокаротидотромбоза (контрастное вещество останавливается во внутренних сонных артериях и дальше в сосуды мозга не проходит).

Нарушения мозгового кровообращения приводят к изменениям окислительных  процессов, в частности, перекисного  окисления липидов (ПОЛ). При этом нарушаются механизмы внутреннего  дыхания клетки, она не в состоянии  утилизировать кислород, как бы ни было велико его содержание в крови. Этим и объясняется неэффективность окси-гипербаротерапии при далеко зашедших нарушениях ПОЛ.

Острые двусторонние патологические процессы не сопровождаются поперечным смещением срединных структур, ибо  давление на мозг справа и слева как бы "уравновешивает" друг друга. Однако при этом мозг смещается к срединной линии, вдавливаясь в свободное пространство в области серповидного отростка (поясная извилина), в вырезку намета мозжечка (гиппокамп) с двух сторон. Ствол мозга при этом испытывает сдавление с двух сторон, что вызывает нарушения стволового кровообращения также с двух сторон. Это быстро приводит к двустороннему аксиальному смещению и нарушению ликвороциркуляции на уровне IV желудочка, к смещению миндалин мозжечка в дуральную воронку. Клинически двустороннее сдавление мозга протекает значительно тяжелее, чем одностороннее (боковая дислокация). Аналогичные процессы (сдавление ствола мозга на уровне вырезки намета мозжечка, вклинение миндалин мозжечка в большую затылочную воронку) возникают и при объемных образованиях в мозжечке. Тогда вклинение мозжечка в вырезку намета происходит снизу вверх.

Различают 2 основных вида дислокаций: простые и сложные. Простые дислокации представлены в виде деформаций того или иного участка мозга, но без странгуляционной борозды. Сложные дислокации представляются в виде грыжевых вклинений, сопровождающихся образованием странгуляционной борозды.

Острая простая дислокация, несмотря на отсутствие странгуляционной борозды, может порождать бурную клиническую картину, обусловленную выраженным смещением желудочковой системы мозга в противоположную от очага сторону. При этом боковой желудочек на стороне очага сдавлен, уменьшен в размерах, деформирован, смещен к средней линии или даже заходит за нее. На "здоровой" стороне желудочек гидроцефален (вследствие затруднения оттока ликвора из него), смещен латерально от средней линии.

Ствол мозга при простой дислокации может быть смещен также в противоположную  от очага сторону. При этом он может  быть прижат к ригидному краю мозжечковой вырезки намета противоположной от очага стороны. Клинически это выражается в "ножковом" синдроме, когда мидриаз и гемипарез определяются на одной и той же стороне (стороне очага).

Хорошо выраженная странгуляционная борозда образуется при вклинении части мозга в отверстия с ригидными краями — в вырезку намета мозжечка, под falx, в затылочно-шейную дуральную воронку. И в ущемленной части мозга, и в придавленной ею смежных образованиях (например, в стволе мозга), при вклинениях нарушается кровообращение. Вследствие этого, образуются зоны ишемии как в ущемленных образованиях, так и в смежных (стволовых) отделах. В дальнейшем здесь возникают диапедезные мелкоточечные кровоизлияния, которые в дальнейшем имеют тенденцию к слиянию. На образование мелкоточечных и сливных кровоизлияний влияют и рефлекторное нарушение мозгового кровообращения, и нарушение венозного оттока, и разрывы вен и артериол. В стволе мозга развивается ишемия. Все это вместе взятое называют вторичным поражением ствола мозга. Возникает резкое нарушение функции нервных образований ствола мозга, что клинически выявляется в виде грубых нарушений витальных функций, в первую очередь кровообращения и дыхания. Эти нарушения приводят к увеличению отека мозга, его дислокации и сдавлению ствола. Возникает порочный круг.

Грыжевые вклинения могут быть следующими:

1. Височно-тенториалъное, когда выпячивание парагиппокамповой извилины или участка язычковой извилины и перешейка сводчатой извилины происходит в тенториальное (пахионово) отверстие;
2. Мозжечково-тенториалъное, когда верхне-медиальные отделы мозжечка, снизу вверх, вклиниваются в тенториальное отверстие (обычно при острых патологических процессах задней черепной ямки (ЗЧЯ);
3. Вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку;
4. Вклинение медиальных отделов лобной и теменной долей под falx.

Дислокация отдельных участков мозга приводит также к сдавлению  и смещению ликворопроводящих и  ликворосодержащих пространств. Это  вызывает нарушение ликвороциркуляции, что особенно опасно в условиях нарушения ликворопродукции и резорбции, что всегда наблюдается при острой нейрохирургической патологии. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается возникновением их сужения или полной непроходимости на уровне тенториального или большого затылочного отверстий, что приводит к гидроцефалии. Чем больше выражен стеноз ликворопроводящих путей, тем выраженнее гидроцефалия, тем большая разница в ликворном давлении в желудочках мозга и люмбальном мешке. При полной непроходимости ликворных путей гидроцефа-лия и внутрижелудочковое ликворное давление достигают максимума, а количество ликвора в люмбальном мешке и его давление наоборот уменьшаются и могут достигнуть нулевой отметки.

Это имеет большое клиническое  значение. Еще в 1936 и 1948 гг. К. Венсаном и М. Ю. Раппопортом были описаны случаи, когда в диагностических целях производили люмбальную пункцию, которая оканчивалась летальным исходом непосредственно на столе. Аналогичные случаи при производстве люмбальных пункций для диагностики острых внутричерепных гематом наблюдали и мы. Объясняется такое осложнение тем, что при люмбальной пункции из спинального мешка выводится ликвор. Ликворное давление в спинальном пространстве после этого снижается (при высоком ликворном давлении в желудочках мозга), что провоцирует аксиальное смещение мозга с последующим ущемлением в дуральной затылочной воронке нижнестволовых отделов с последующим грубым нарушением витальных функций вплоть до гибели больного. Поэтому аксиомой следует считать, что при острых объемных внутричерепных процессах люмбальную пункцию проводить опасно и от нее, тем более в целях диагностики острых внутричерепных гематом, следует отказаться. Тем более, что люмбальная пункция для диагностики внутричерепных острых гематом малоинформативна: гематома может быть как при бесцветном прозрачном ликворе, так и при ликворе, окрашенном кровью. Она может быть при высоком, нормальном или сниженном ликворном давлении (в зависимости от фазы развития гидро-цефалии). Ссылка на то, что при люмбальной пункции было выведено немного ликвора (1— 0,5 мл) не состоятельна, т. к. после пункции в твердой мозговой оболочке (ТМО) спинного мозга остается отверстие, которое вследствие ригидности ТМО не спадается и через которое еще минимум в течение 4—6 часов происходит истечение ликвора в окружающую клетчатку.

Мозжечково-тенториальное вклинение  при острой нейрохирургической патологии  характеризуется прижатием или  сдавлением, гораздо реже выпячиванием в тенториальное отверстие снизу  и сзади вверх и медиально  части полушария мозжечка или червя, внедряющихся между краями вырезки намета мозжечка и четверохолмием ствола мозга.

Причиной острого мозжечково-тенториального вклинения мозжечка могут быть травматические гематомы ЗЧЯ, кровоизлияния из аневризм основной артерии и ее ветвей, артериовенозной мальформации, геморрагические инсульты. Своеобразно протекает острое вклинение при кровоизлиянии в опухоль мозжечка. В этом случае вследствие длительного роста опухоли и адаптации мозга к повышенному внутричерепному давлению наблюдается выпячивание, а не прижатие или вдавление, как ожидалось при остром процессе.

При острых процессах в ЗЧЯ, реже при их локализации в лобных или  затылочно-теменных долях, вклинение  происходит также в затылочно-шейную дуральную воронку (Н. Gushing, 1917), в которой происходит сдавление ствола мозга. При медленном формировании процесса (опухоль) нижний полюс миндалин мозжечка может опускаться до дужки 2—3 шейных позвонков и ниже. При острых же процессах такого резкого смещения миндалн мозжечка не наступает, происходит только их прижатие или вдавление. Несмотря на это, клиника острого вклинения весьма бурная, сопровождается выраженными витальными нарушениями. При сдавлении бульбарных отделов ствола мозга на дне IV желудочка могут развиваться точечные или сливные кровоизлияния, что еще больше отягощает положение больного.

Дислокация является сложным динамическим процессом. С. М. Блинков и Н. А. Смирнов  выделяют три морфологические фазы дислокации: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание характеризует начальную фазу дислокации. Она отличается тем, что здесь не образуется странгуляционная борозда. Второй фазой дислокации является вклинение. При этом высота смещенного участка мозга преобладает над его шириной. Образуется странгуляционная борозда. Эти две первые фазы дислокации в неотложной нейрохирургии встречаются наиболее часто. Ликвидация выпячивания или вклинения может произойти уже после удаления (ликвидации) сдавливающего мозг патологического очага. Ущемление может потребовать и дополнительных манипуляций для своего разрешения.

Фаза ущемления для своего развития требует времени, поэтому ее обычно наблюдают при длительно существующих и далеко зашедших процессах. Здесь  даже при удалении патологического  очага самоликвидации ущемленной части  мозга обычно не наступает. Для ликвидации ущемления требуются дополнительные манипуляции (тенториотомия, фальксотомия, удаление части костных образований затылочно-шейной дуральной воронки (операция типа Оди), экспелляция и пр.). Однако все эти манипуляции могут быть проведены ТОЛЬКО ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОСНОВНОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА. В противном случае, все перечисленные дополнительные манипуляции не только не принесут пользы, но и причинят дополнительный вред.

На фоне острой и тяжелой клинической  картины дислокации и гипертензионного синдрома, ввиду его быстрого нарастания, застойных явлений на глазном дне в первые 3—4 сутки не наблюдается. Они, при неразрешенной дислокации, развиваются позже.

При выраженном гипертензионно-дислокационном процессе локальные проявления самого патологического очага могут и не выявляться, маскируясь тяжелым двусторонним поражением ствола мозга. Поэтому всем больным, находящимся в коматозном состоянии, при не выявляющейся очаговой неврологической симптоматике, даже при не смещенном М-Эхо, необходимо производить КТ или ЯМР-томографию.

Клиническая картина дислокации характеризуется признаками вторичного поражения ствола мозга на различных уровнях. При височно-тенториальном вклинении, на фоне сопора или комы выявляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный или ротаторный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига—Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны, или офтальмоплегия, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и пр.).

Односторонняя пирамидная недостаточность, возникшая вследствие острого объемного процесса, переходит в двустороннюю (сначала появляются легкие патологические стопные знаки на "здоровой" стороне, затем гемипарез различной степени выраженности, а затем и плегия). Вызвано это прижатием вклиненными частями парагиппокам-пальных образований ствола мозга на тенториаль-ном уровне, смещением ствола мозга в противоположную сторону и прижатием его к ригидному краю тенториальной вырезки (прижимаются обе ножки мозга).

Мышечный тонус разгибателей сначала  повышается по типу "зубчатого колеса", затем развивается горметония и децеребрационная ригидность. Финалом является мышечная атония.

Смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную воронку сопровождается нарушениями  дыхания центрального генеза разной степени выраженности вплоть до терминального или апноэ, углубляются нарушения сознания, развиваются анаболические нарушения. Расстройства акта глотания приводит к необходимости зондового питания. Развивается артериальная гипотония. Сначала появляется бради-, а затем тахикардия.

При дислокации полушария мозга под серповидный отросток при сохраненном сознании появляются психические нарушения с галлюцинациями и делириоподобными состояниями, часто психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохраненном, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает анейроидное состояние. Судорожные припадки, возникающие при такого рода вклинении (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины), являются грозным симптомом. Возникновение судорог сопровождается или предшествует нарастанию углубления нарушений сознания вплоть до комы. Судорожные припадки могут возникать и при тенториальном вклинении (вовлечение в процесс гиппокамповых образований).