Государственное автономное
образовательное
учреждение среднего
профессионального образования
«КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
КУРСОВАЯ РАБОТА
на
тему: «ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ РАССТРОЙСТВЕ ПИТАНИЯ
У ДЕТЕЙ ДО ГОДА»
Выполнила:
студентка 3 курса
очной формы обучения
Кондратьева Э.А.
Научный руководитель:
Казань 2014
Содержание.
Введение……………………………………………………………………….
Глава 1.Причины возникновения
гипотрофии
1.1.Этиология………………………………………………………………….
1.2.Патогенез………………………………………………………………...
1.3. Клинические
признаки и симптомы гипотрофий по
степеням ……..
Глава 2.Различные виды
гипотрофии
2.1.Диагноз………………………………………………………………...
2.2.Стартовая диетотерапия
гипотрофией в начале периода……………..
2.3.Диетотерапия гипотрофией
в периоде усиленного питания…………..
Глава 3.Лечение
3.1.Профилактика……………………………………………………
Заключение……………………………………………………………………
Список литературы…………………………………………………………...
Введение
Термин гипотрофия происходит
при сложении двух греческих слов: hypo -
ниже, trophe - питание. Под гипотрофией следует
понимать один из видов хронического нарушения
питания, развивающегося у детей в раннем
возрасте. У гипотрофиков может быть снижен
вес, или наблюдаться недостаток роста.
С рождения ребенок начинает значительно
набирать в массе тела, растут все его
органы, в том числе и кости скелета. Если
младенца неправильно кормить и ухаживать
за ним – сразу начнут появляться первые
признаки нарушенного питания в виде нарушения
в работе различных органов и систем. Чаще
всего гипотрофия развивается из-за недостатка
в питании белков и калорий. При первоначальном
отставании в массе тела начинаются нарушения
со стороны желудочно-кишечного тракта,
что ведет за собой нарушение всасывания
питательных веществ. Как правило, дети
также страдают от недостатка витаминов
и микроэлементов в питании.
1.Причины возникновения
гипотрофии
1.1.Этиология.
Различают дистрофию
перинатального происхождения, возникшую
внутриутробно или в течение первых недель
жизни, и постнатальную, развившуюся после
рождения под влиянием различных факторов.
В мире число детей с перинатальной дистрофией
постоянно увеличивается, в настоящее
время она наблюдается у 20 - 30% новорожденных.
По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами
являются недостаточное питание и заболевания
матери во время беременности. В нашей
стране ведущее значение имеют токсикоз
беременности, особенно первой ее половины,
нарушающий развитие эмбриона в узловых
"точках" его органогенеза, а также
патология плаценты. Последняя вызывает
дистрофию в более поздние сроки, обычно
в результате нарушения маточно-плацентарного
кровообращения и внутриутробной гипоксии
плода. Играют роль и другие причины: возраст
матери (слишком юный или пожилой), ее занятость
и профессиональные вредности, правильность
использования декретного отпуска, стрессовые
ситуации, нарушающие гестационную доминанту,
алкоголизм, курение и т. д.
Постнатальная дистрофия у
детей может быть вызвана разнообразными
эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным
относятся аномалии конституции и иммунодефицитные
состояния, пороки развития внутренних
органов, особенно желудочно-кишечного
тракта; врожденные и наследственные синдромы,
обусловленные ферментными дефектами
(синдром мальабсорбции, муковисцидоз,
Цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия,
гликогенная болезнь и др.); эндокринные
и нейроэндокринные расстройства. В большинстве
случаев дистрофия, вызванная эндогенными
факторами, рассматривается как вторичная.
Среди экзогенных воздействий сохраняют
значение алиментарные, инфекционные,
дефекты ухода. В связи с ростом материального
благосостояния и санитарной культуры
населения алиментарный фактор выражается
не столько в прямом качественном и количественном
голодании (гипогалактия, количественный
недокорм при искусственном вскармливании,
преимущественно одностороннее питание
с перегрузкой белками, жирами или углеводами
и т. д.), сколько в несбалансированном
избыточном по 2 - 3 ингредиентам и плохо
организованном питании или дефиците
витаминов. Самыми частыми из инфекционных
факторов по-прежнему остаются острые
желудочно-кишечные заболевания, имеют
значение и их последствия в виде дисбактериоза,
анорексии и нарушений всасывания; возросла
роль повторных ОРВИ и отитов.
К дефектам ухода и организации
окружающей среды относятся недостаточное
внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное
воздействие на него, несоблюдение режима
дня, пренебрежение простейшими гигиеническими
процедурами (своевременная смена пеленок,
ежедневное купание), а также гиподинамия.
Нередко у одного и того же ребенка несколько
этиологических факторов действуют одновременно,
в таких случаях говорят о дистрофии смешанной
этиологии.
1.2.Патогенез.
Развитие дистрофии всегда
сопровождается глубокими нарушениями
всех видов обмена веществ в организме
ребенка и изменениями со стороны внутренних
органов, в первую очередь центральной
нервной и пищеварительной систем. Неустойчивая
секреция желудочно-кишечного тракта
ребенка легко подавляется под влиянием
отрицательных эмоций, перегревания или
переохлаждения, количественной и качественной
неполноценности питания или избыточности
его, инфекционных заболеваний и т. д.,
что является первичным звеном патогенеза
самой частой формы дистрофии - гипотрофии.
Даже легкая ее степень сопровождается
снижением уровня пепсина и лабфермента
желудочного сока и панкреатической липазы
в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой
степени пищеварительные ферменты практически
отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие
в организм, перестают перевариваться
и усваиваются не полностью. Нарушаются
не только процессы переваривания, но
и последующего всасывания. В кале обнаруживают
растворимые белки, аминокислоты, жиры
и переваримые углеводы. Снижается порог
переносимости (толерантности) пищи, легко
возникают функциональные срывы в виде
диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного
тракта другого характера: пища задерживается
в желудке до 5 - 7 ч, появляются упорные
запоры, сменяющиеся позднее "голодными"
поносами. В результате в организм поступает
недостаточное количество полноценного
белка, витаминов, микроэлементов, биологически
активных жиров, что нарушает в первую
очередь синтез ферментов и гормонов и,
следовательно, гуморальную и эндокринную
регуляцию процессов обмена.
Диспротеинемия, дефицит ферментов
и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты,
снижают активность тканевого обмена,
потребление кислорода тканями и приводят
к накоплению недоокисленных продуктов
обмена с развитием метаболического ацидоза,
чему способствуют также повышенная гликолитическая
активность и накопление в тканях молочной
кислоты. Недостаточное поступление в
организм полноценных питательных веществ,
повышенное эндогенное расходование,
снижение синтеза ферментов, глубокие
расстройства тканевого обмена нарушают
равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции
в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз
и нарушения интермедиарного обмена по
принципу "порочного круга" усугубляют
дисфункцию центральной нервной и пищеварительной
систем, вызывают расстройства микроциркуляции
и изменения внутренних органов.
Распад собственных белков,
жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних
органов и разрушает систему их иммунологической
защиты. Понижается сопротивляемость
организма и развивается состояние эндогенного
токсикоза, усугубляющееся в результате
снижения антитоксической функции печени.
На этом фоне легко присоединяется вторичная
инфекция и может развиться токсико-септическое
состояние, являющееся наиболее частой
причиной летального исхода при тяжелых
формах дистрофии (атрофии).
1.3 .Клиническая картина.
Клиническая картина гипотрофии
во многом связана с недостаточным потреблением
пищевых продуктов. Кроме того, важное
место в симптомах болезни занимают нарушения
нормального функционирования органов
и систем. Все клинические признаки и симптомы
принято разделять на синдромы. Синдромом
называют совокупность симптомов при
поражении какого-либо органа или системы.
При гипотрофии выделяют несколько
основных синдромов:
1. Первым из них является
синдром, при котором нарушается
трофическая функция органов
и тканей. Здесь идет речь о
том, что замедляются обменные
процессы в органах и тканях
организма, падает масса тела, подкожно-жировой
слой становится намного тоньше,
кожа становится вялой и дряблой.
2. Другим немаловажным
синдромом является синдром, при
котором происходит нарушение
пищеварительных функций. Страдает
весь пищеварительный тракт. В
желудке вырабатывается меньше
соляной кислоты и пепсина, в
кишечнике не хватает ферментов
для переработки пищевого комка.
Основными симптомами
синдрома пищеварительных нарушений
являются:
расстройство стула, которое
может проявляться как в виде запоров,
так и поносов;
вздутие живота (метеоризм);
стул становится неоформленным,
блестит;
при боле детальном исследовании
стула, в нем обнаруживаю непереваренные
остатки пищи.
3. Синдром нарушения функций
центральной нервной системы. Очевидно,
что недостаток питания у ребенка
отражается на его центральной
нервной системе. Такие дети часто
беспокойны, у них появляются
отрицательные эмоции, кричат, нарушен
сон. Также на протяжении длительного
времени можно заметить явное
отставание в развитии ребенка
(физическое и умственное). Снижен
мышечный тонус, дети вялые, апатичные.
4. Следующим важным синдромом,
требующим особого внимания, является
синдром, при котором нарушается
кроветворение и защитные функции
иммунной системы. Снижение количества
красных кровяных клеток (эритроциты
с гемоглобином) проявляется в
виде анемии. Снижение устойчивости
по отношению к различным инфекциям
приводит к тому, что такие
дети часто болеют хроническими
воспалительно-инфекционными заболеваниями,
причем все симптомы выражаются
слабо и нетипично.
В каждом отдельном
случае может быть выражен
больше один из вышеперечисленных
синдромов. Проявления гипотрофии
зависят также от преобладания недостатка
какого-либо компонента пиши. Например,
при белковом голодании превалируют симптомы
нарушения кроветворения и снижения защитных
сил организма.
Выделяют три степени
гипотрофии. Данное разделение необходимо
для удобства оценки общего
состояния ребенка и для планирования
объема проводимого лечения. Но
в действительности степени гипотрофии
– это стадии одного и того
же процесса, следующие одна за
другой.
Гипотрофия первой степени
Первоначально недостаток питательных
элементов организм пытается компенсировать
накопленным подкожно-жировым слоем. Жиры
из депо мигрируют в кровь, проходят через
печень и превращаются в энергию для поддержания
нормальной физиологической активности
органов и систем.
Первоначально жировые
запасы исчезают в области
живота, затем в других местах.
Оценка степени истощения подкожно-жирового
слоя производится разными методиками.
Наиболее практичным, и вместе
с тем информативным методом,
считается индекс Чулицкой. В основе
данного метода лежит измерение окружности
плеча в двух разных местах, затем бедра
и голени, а от получившейся суммы отнимают
рост ребенка. Норма для ребенка до года
равна 20-25 см. Другой способ представляет
собой измерение кожной складки в четырех
разных местах: на животе слева от пупка,
на плече, в области лопаток, и наконец,
на бедре с внешней стороны. При нормальном
росте и развитии ребенка кожная складка
равна приблизительно 2-2.5 см. При первой
степени гипотрофии индекс Чулицкой равен
10-15 сантиметрам, а кожная складка незначительно
уменьшается.
Симптомы гипотрофии первой
степени:
Жировые складки дряблые, тонус
мышц снижен, теряется эластичность и
упругость кожи.
Рост ребенка первоначально
соответствует возрастным нормам.
Масса тела снижена приблизительно
от 11% до 20% от первоначальной.
Общее самочувствие нормальное.
Отмечается быстрое утомление.
Нарушений со стороны центральной
нервной системы нет. Сон тревожный, прерывистый.
Ребенок немного раздражителен,
может срыгивать съеденную пищу.
Гипотрофия второй степени
Изменения те же что, при первой
степени, но отличие состоит в том, что
они немного углубляются, а также появляются
другие характерные симптомы:
Признаки гипотрофии второй
степени:
Подкожный жировой слой сильно
истончается на ногах, руках, и может отсутствовать
на животе или груди.
Индекс Чулицкой снижается,
и варьирует в пределах от одного до десяти
сантиметров.
Кожные покровы бледные, сухие.
Кожа дряблая, легко сдвигается
в складки.
Волосы и ногти становятся ломкими.
Снижается мышечная масса на
конечностях, масса тела убывает приблизительно
на двадцать - тридцать процентов, также
отмечается отставание в росте.
Нарушается терморегуляция,
такие дети быстро замерзают, или также
быстро перегреваются.
Высок риск обострения хронических
инфекций (пиелонефрит, отит, пневмония).
Нарушение устойчивости по
отношению к принимаемой пище. В связи
с трофическими нарушениями ворсинок
и слизистой оболочки кишечника нарушается
пищеварение, в частности всасывание питательных
веществ. Появляется дисбактериоз, то
есть преобладает патогенная бактериальная
флора. У детей появляются: усиленное газообразование,
вздутие и дискомфорт в области живота.
Нередки запоры или поносы, часто сменяющиеся
друг за другом.
Снижается мышечный тонус. Из-за
значительно сниженного тонуса мышц живот
выпячивается наружу, и создается впечатление
лягушачьего живота.
Недостаток витамина Д и кальция
в организме приводит к дополнительному
развитию слабости мышц, развитию симптомов
остеопороза (вымывание кальция из костей).
При этом кости черепа становятся мягкими,
большой и малый роднички остаются открытыми
довольно длительное время.
Со стороны центральной нервной
системы также выявляется ряд патологических
нарушений, сходных с таковыми при первой
степени гипотрофии. Дети беспокойны,
не могут уснуть, часто капризничают. Затем
характерные симптомы перевозбуждения
центральной нервной системы постепенно
сменяются вялостью и апатией к окружающему
миру.
Гипотрофия третьей степени
Отражает всю полноту клинической
картины заболевания. При данной степени
максимально выражены нарушения работы
всех органов и систем. Первичная причина
заболевания обуславливает наиболее тяжелое
состояние ребенка, малоэффективность
предпринимаемых мер по выведению ребёнка
из данного состояния, и его дальнейшее
выздоровление. Третья степень гипотрофии
характеризуется сильным истощением организма,
снижением всех видов обмена веществ.