Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Апреля 2012 в 20:03, доклад
Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли. В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно, о чем мы и поговорим ниже.
Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра).
1)Регуляция дыхания
Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли. В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно, о чем мы и поговорим ниже.
Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра).
Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой — диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений.
Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань — происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова.
Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц.
Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С02. Когда уровень С02 повышается (например, при физической нагрузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С02 может причинить большой вред организму.
При соединении С02 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С02. Если концентрация С02 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С02.
В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле.
В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия.
Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма.
2)Происхождение дыхательного ритма
Происхождение дыхательного ритма при участии нейронной сети дыхательного центра объясняют функцией синаптических связей между различными типами дыхательных нейронов. Основным проявлением синаптических связей является взаимное торможение между группами нейронов противоположных фаз дыхательного цикла. Вторым свойством ритмгене-рирующей нейронной сети является наличие в ней хотя бы одного типа дыхательных нейронов, возбудимая мембрана которых обладает механизмом аккомодации, т. е. самоограничения электрической активности. В дыхательном центре взрослых животных имеется два типа дыхательных нейронов, обладающих аккомодативным механизмом: ранние инспираторные и постсинспираторные (рис. 10.22).
Оба типа нейронов взаимно тормозят друг друга и все другие типы нейронов дыхательного центра в период, когда активны либо ранние инспираторные нейроны, либо постинспираторные нейроны. Ключевая роль в дыхательном ритмогенезе ранних инспираторных нейронов с декрементным типом активности заключается в инициации дыхательного ритма, а именно вдоха. С момента начала разряда этого типа нейронов, благодаря механизму самоограничения активности ранних инспираторных нейронов, прекращается их тормозное действие на другие типы инспираторных нейронов дыхательного центра. В результате происходит активация инспираторных нейронов (полных и поздних) и возникает фаза вдоха. Как только вдох выключается (функция центров моста и ядер блуждающего нерва), активируются постинспираторные нейроны с декрементным типом активности и начинается фаза выдоха. Благодаря механизму самоограничения активности постинспираторные нейроны постепенно прекращают тормозное действие на экспираторные нейроны с нарастающей активностью и на ранние инспираторные нейроны. С момента активации последних прекращается фаза выдоха и начинается очередная фаза вдоха.
3)Общие принципы и механизмы в совершении дыхательных движений
| ВНЕШНЕЕ
ДЫХАНИЕ
Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных
движениях участвуют три Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1. Движения ребер.
Каждое ребро способно вращаться
вокруг оси, проходящей через две
точки подвижного соединения с телом
я поперечным отростком соответствующего
позвонка. Во время вдоха верхние
отделы грудной клетки расширяются
преимущественно в Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см (рис. 8.2), а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы. В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы. Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха. Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля—Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике у человека для оценки величины внутриплеврального давления измеряют давление в нижней части пищевода с помощью специального катетера, который имеет на конце эластичный баллон. Катетер проводят в пищевод через носовой ход. Давление в пищеводе примерно соответствует внутриплевральному давлению, поскольку пищевод расположен в грудной полости, изменения давления в которой передаются через стенки пищевода. Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление называется трансдиафрагмальным. Величина и
соотношение с внешним Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебаниями внутриплеврального давления. Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относительно барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, положительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха. На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением. Сообщение плевральной
полости с внешней средой в
результате нарушения герметичности
грудной клетки называется пневмотораксом.
При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное
и атмосферное давления, что вызывает
спадение легкого и делает невозможной
его вентиляцию при дыхательных движениях
грудной клетки и диафрагмы. |
4)Отрицательная обратная связь
Обратные связи
обеспечивают координацию функций
организма, приспособление к условиям
деятельности организма с целью наилучшего
выполнения поставленной задачи, например
двигательной. Обратные связи играют важную
роль не только в процессе управления
движениями, но и в работе других органов
и систем организма (например, кровообращения,
дыхания), обеспечивая саморегуляцию физиологических
функций. Так, обратная связь играет важную
роль в поддержании постоянного уровня
артериального давления или в регуляции
смены дыхательных фаз.
Имеются положительные и отрицательные
обратные связи. К положительным обратным
связям относятся такие, при которых импульсацияс
периферии, возникшая вследствие какой
либо рефлекторной реакции, усиливает
эту реакцию. К отрицательным обратным
связям относятся те из них, которые угнетают
рефлекторную реакцию. Обычно и положительная,
и отрицательная обратные связи существуют
одновременно. Так, например, при ходьбе
импульсы с периферии усиливают возбуждение
одних нервных центров и тормозят возбуждение
других нервных центров.
Итак, кольцевой характер рефлекторной
связи существенная особенность координации
функций.
Принцип доминанты в деятельности центральной
нервной системы (А. А. Ухтомский). Принцип
доминанты в работе центральной нервной
системы был сформулирован А. А. Ухтомским
(1923).
6)Регуляция эритропоэза
Регуляция эритропоэза сводится к поддержанию относительного постоянства количества эритроцитов в крови. Значит, должно существовать динамическое равновесие между процессами эритропоэза и эритродиэреза. Следовательно, сколько эритроцитов разрушается, сколько их должно образовываться в костном мозге.
Известно,
что за 1 секунду в организме
человека разрушается около 3 миллионов
эритроцитов. Следовательно, такое
же количество эритроцитов и выбрасывается
из костного мозга за 1 секунду. Как
объяснить это постоянство
Оно обеспечивается функциональной системой, которая включает в себя как нервные, так и гуморальные механизмы регуляции. Полезный результат данной функциональной системы – это поддержание количества этих клеток на определенном уровне.
Воспринимающая часть этой функциональной системы представлена хеморецепторами, расположенными в сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, синокаротидные зоны), а также в костном мозге, селезенке, возможно и в других органах. Специфические хеморецепторы воспринимают кислородную емкость крови, которая зависит от количества эритроцитов. Этот факт доказывается экспериментально на животных путем денервации сосудистых рефлексогенных зон. Например, если у собаки механическим путем убрать этот вид рецепторов в сосудах, то у животного развивается умеренно выраженное малокровие, то есть количество эритроцитов падает на 15-20%. Однако, через 6-8 месяцев количество эритроцитов возвращается к норме, что свидетельствует о наличии гуморальных механизмов.
Вторая часть функциональной системы, поддерживающей постоянство количества эритроцитов, - этомеханизмы исполнения: гуморальные и нервные. Центр кроветворения, как считает большинство исследователей, находится в области гипоталамуса. Именно к самому центру поступает информация от хеморецепторов, воспринимающих кислородную емкость крови. Центр кроветворения, в свою очередь, связан с органами кроветворения и может менять их функцию.
Большинство ученых основную роль отдают именно гуморальным факторам. Гуморальный регулятор эритропоэза связан со специфическими рецепторами на стволовых клетках. К ним относятся: гормон-регулятор эритропоэза - эритропоэтин. Он вырабатывается эндокринными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Если у собаки убрать почки, то из крови исчезает эритропоэтин и развивается малокровие.
Эритропоэтин - гликопротеид, молекулярная масса 46000, содержащий около 30% углеводов. По-видимому, стимулирует процесс клеточной дифференцировки на ранних этапах эритропоэза и ускоряет созревание эритроцитов образовавшихся из стволовых клеток. Эритропоэтин действует через клеточные системы регуляции, включающие циклические нуклеотиды: цАМФ, цГМФ. Если количество эритроцитов уменьшается, то синтез эритропоэтина возрастает, стимулируется эритропоэз и в кровь выбрасывается больше эритроцитов. Если же в крови красных клеток много - угнетается синтез этого гормона, и интенсивность эритропоэза уменьшается.
Специфическими стимуляторами эритропоэза являются продукты распада эритроцитов. Это прежде всего гемоглобин, остатки мембран разрушенных эритроцитов и другие их части. Сама по себе гипоксия, т. е. уменьшение количества кислорода в клетках, вызванное любым путем тоже является стимулятором эритропоэза.
На эритропоэз оказывают влияние гормоны общего действия: АКГТ, глюкокортикоиды, СТГ, ТТГ, половые гормоны. Они стимулируют эритропоэз, причем женские половые гормоны в меньшей степени, чем мужские.
Третья часть функциональной системы, поддерживающей постоянное количество красных клеток крови - это звено исполнения - красный костный мозг.
Работа данной функциональной системы заключается в следующем: если количество эритроцитов начинает уменьшатся, кислородная емкость крови падает, то информация сразу поступает в центр кроветворения, центр кроветворения адресует свою информацию к органам кроветворения, стимулируя эритропоэз. Он может стимулировать прямо через нервные пути, а может и через эритропоэтин. К сожалению, нервный механизм не доказан, тем более, что количество эритропоэтина может регулироваться на клеточном уровне. В почках тоже есть рецепторы, воспринимающие гипоксию. И сами почки без информации из центра могут выбросить большое количество эритропоэтина.