Физиология дыхания

Кроме специфических регуляторов эритропоэза есть еще и неспецифические регуляторы, иногда их называют просто веществами, необходимыми для эритропоэза. К таким веществам относятся витамины и прежде всего витамины группы В: витамин В2 - катализатор многих окислительных процессов, активатор витамина В12 принимает участие в процессах всасывания железа. Витамин В6 - это простетическая группа многих ферментов, участвующих в эритропоэзе, катализирует всасывание витамина В12 в кишечнике, принимает участие в синтезе пуриновых, пирамидиновых оснований, нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и аминокислот.

Особое  внимание заслуживает витамин В12. Врачам давно было известно, что недостаток именно витамина В12 приводит к развитию злокачественного малокровия (болезнь Аддисона-Бирмера), которое приводило к 100%-й смертности. Витамин В12 - основное для эритропоэза вещество (внешний антианемический фактор Кастла), при недостатке которого кроветворение переходит на мегалобластический тип.

Каков обмен витамина В12? Витамин В12 поступает в организм в месте с пищей, главным образом мясной, очень много витамина В12 в печени. Суточная потребность в нем незначительна - всего 6 мг. Витамин В12в желудке соединяется с внутренними антианемическим фактором Кастла (гастромукопротеид) и в виде такого комплекса поступает в кишечник, подвергаясь всасыванию и попадая, таким образом, в кровь (рис. 1.3.). После всасывания внутренний фактор отщепляется и витамин В12 поступает в костный мозг, печень (депо) и используется для образования эритроцитов. Внутренний антианемический фактор предохраняет его от разрушения, использование микро-организмами и способствует всасыванию. Если в желудке не будет образовываться внутренний антианемический фактор, то витамин В12 практически не всасывается (всасывается не более 1%).

В этом случае и развивается злокачественная  анемия, связанная с недостатком  витамина В12. Отсюда, при лечении  В12-дефицитной анемии витамин В12 должен вводится, минуя желудочно-кишечный тракт (внутривенно, подкожно, внутримышечно). При удалении желудка, например, по поводу рака у больных обязательно развивается анемия, так как нет внутренних антианемических форм, необходимых для усвоения витамина В12.

Витамин В12 действует на эритропоэз опосредовано - через фолиевую кислоту. Как показали исследования, витамин В12 переводит фолиевую кислоту в активное состояние. Какова роль самой фолиевой кислоты в процессе кроветворения? Оказалось, что фолиевая кислота принимает участие в синтезе пуриновых, пиримидиновых оснований, которые входят в структуру ДНК, РНК. При дефиците фолиевой кислоты страдает синтез нуклеиновых кислот, а значит и белка, необходимого для эритропоэза.

Витамин С тоже оказывает влияние на эритропоэз, так как он способствует усвоению витаминов группы В (В2, В6) и Fе++.

Если  нарушается обмен железа, то развивается  железодефицитные анемии. В этом случае больным дают препараты Fe++, но эффективность этих препаратов очень мала, потому что для всасывания железа и поступления его в организм в том виде, в котором он используется для синтеза гемоглобина, необходимы определенные факторы, природа которых до сих пор не известна.

Для нормального эритропоэза необходимы незаменимые аминокислоты, источником которых являются животные белки.