Гиперпродукция гормонов коры надпочечников

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ИМ. П.А.СТОЛЫПИНА

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ

Кафедра анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТИВНЫЙ ДОКЛАД

на тему: «Гиперпродукция гормонов коры надпочечников» 

Дисциплина патологическая физиология животных

 

 

 

 

 

 

Выполнила студентка 302 группы  ФВМ 

Лутонина Любовь Евгеньнвна

 

 

 

          

 

ОМСК 2014г.

Содержание

 

 

1. Введение.
2. Изменение обмена веществ при гиперкортизолизме.
3. Первичный и вторичный альдостеронизм.
4. Влияние гиперфункции коры надпочечников на функцию половых желёз и вторичные половые признаки.
5. Библиографический список.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

 

Надпо́чечники — парные эндокринные железы позвоночных животных и человека.

Кортикостероиды - общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых исключительно корой надпочечников. В зависимости от преобладания глюкокортикоидной или минералокортикоидной активности кортикостероиды подразделяют на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Глюкокортикоиды – стероидные противовоспалительные средства, иммунодепрессивного действия.

Разнообразие фармакологических эффектов глюкокортикоидов обусловливает не только их высокую терапевтическую ценность, но и возможность появления нежелательных реакций. Наиболее часто встречающимися побочными действиями глюкокортикоидов являются: задержка натрия и воды с возможным появление отёков, потеря калия, повышение артериального давления, повышение уровня глюкозы в крови усиление выделения кальция и остеопороз, замедление и пр.

Физиологическое значение глюкокортикоидов - гидрокортизона,

кортизона, кортикостерона:

• Стимулируют адаптацию и повышают сопротивляемость организма к стрессу;
• Влияют на обмен углеводов, белков, жиров;
• Задерживают утилизацию глюкозы в тканях;
• Подавляют синтез антител,
• Подавляют активность гипофиза, особенно секрецию АКТГ и пр.

Физиологическое значение минералкортикоидов - альдостерона,

дезоксикортикостерона:

• Сохраняют в организме натрий, так как усиливают обратное всасывание натрия в почечных канальцах;
• В выводят из организма калий, так как уменьшают обратное всасывание калия в почечных канальцах;
• Способствуют развитию воспалительных реакций, так как повышают проницаемость капилляров и серозных оболочек (провоспалительное действие);
• Повышают осмотическое давление крови и тканевой жидкости (за счет увеличения ионов натрия в них);
• Увеличивают тонус сосудов, повышая АД.
• При недостатке минералкортикоидов организм теряет большое
• количество натрия, что ведет к изменениям внутренней среды, несовместимым с жизнью (минералкортикоиды называют гормонами, сохраняющими жизнь).

 Физиологическое значение подовых гормонов - андрогенов, эстрогенов, прогестерона:

• Стимулируют развитие скелета, мышц, половых органов в детстве, когда внутрисекреторная функция половых желез еще недостаточна;
• Обусловливают развитие вторичных половых признаков;
• Обеспечивают нормализацию половых функций;
• Стимулируют анаболизм и синтез белка в организме.

При секреции избыточных количеств основных гормонов коры надпочечников возникают четкие клинические синдромы. Так, избыточная продукция кортизола приводит к развитию синдрома Кушинга, избыточная продукция альдостерона — клинических и биохимических признаков альдостеронизма, а избыточная продукция андрогенов —к вирилизму надпочечникового генеза. Эти синдромы не всегда встречаются в чистом виде, и их проявления могут суммироваться.

В своём реферате, я рассмотрю нарушение функйиц коры надпочечников – гиперкортикостероидизм (гиперкортицизм). Такие изменения  в организме, которые соответствуют усилению функций коры надпочечников. Может образовываться из за повышенного образования одного или нескольких  гормонов. Наиболее распространённые виды гкс-ма: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адреногенитальные синдромы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Изменение обемна веществ при гиперкортикостероидизм.

 

 

Углеводный обмен. Приводит к развитию гипергликимии за счёт:

• Услинеия глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот;
• Торможение перехода глюкозы в жир;
• Повышение активности глюкозо-6-фософотазы в печени, что способствуетпереходу глюклзы в кровь.

Одновременно с усиление образования глюкозы увеличиваетсяи образование в печени гликогена. В сыою очередь гипергликемия усиливает образование инсулина. В случае гиперфункции инсулинового аппарата его гиперфункция сменяется истощением и развитием сахарного диабета (стероидный диабет).

Белковый обмен.

Усиливает катаболизм белков и тормозит их синтез в мышцах и мезенхимальных элементах, что вырожается в повышение выделения азота с мочой. Результатом этого является так же торможение синтеза антител и понижение резистентности организма. В костоной ткани в связи с нарушение образования белкогвого каркаса ормозится отложение солей Са и развивается остеопороз.

Жировой обмен.

Избыточное отложение жиров вызвано:

• Гипергликемией, которая активизирует синтез триглицеридов и уменьшает катаболизм жировой ткани.
• Уменьшение окисления жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит СТГ, активизирующее окисление жира.

 

Водно-солевой баланс.

В связи с некоторыми минералокортикоидными свойствами кортизола и кортикостерона, отмечается изменения элеткролитного баланса. В канальцах почек усиливается реабсорция ионов натрия, что ведёт к их задержке и некоторому увеличению концентриции натрия во внеклеточной жидкости. Одновременно уменьшается реабсорбци ионов К в почках =>  повышается содержание воды в неклеточном пространстве. Нарушается также обмен Са, тормозится его всасывание в кишечник и усиление экскреции мочой.

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Первичный и вторичный альдостеронизм.

 

 

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) сопровождается гормонально-активной аденомой клубочковой зоны – альдлстермой, секрктирующей избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции Na в канальцах почек. Его концентрация  увеличивается. Так же тормозится реабсорбция К, что способствует значительной потере внутреклеточного калия. Это способствует перераспределению ионов Na и Н.

Проявление:

• Повышение тонус артериол, следовательно повышение коровяного давление. Это происходит из-за увеличения количества ионов Nа в клетках, что потенцирует действие норадреналина.
• Развитеие мышечной слабости и временных параличей из-за потери К.
• Полиурия, в связи со снижением концентрации К в клетках, что уменьшает реакцию кальуиевого эпителия почек на АДГ.
• Гипокалиемический алкалоз; потеря ионов Cl и К ведёт снижению их уровня в крови. Может привести к развитию тетании.
• Уменьшение в плазме крови концентрации ренина и ангиотензина II. Это связано с гиповалемией.

Вторичный альдостеронизм Вторичный альдостеронизм связан с повышенной выработкой альдостерона нормальными надпочечниками вследствие чрезмерных стимулов, регулирующих его секрецию.

Так же он наблюдается при сердечной недостаточности (застоях), циррозе печени, отечной и отечно-гипертонической формах хронического диффузного гломерулонефрита. Повышенное содержание альдостерона в этих случаях вызывает усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах и тем самым может способствовать развитию отека. Кроме того, повышение секреции альдостерона при гипертонической форме диффузного гломерулонефрита, пиелонефрите или окклюзионном поражении почечных артерий, а также при гипертонической болезни в поздних стадиях ее развития и злокачественном варианте течения приводит к перераспределению электролитов в стенках артериол и к усилению гипертонии.

 

 

 

 

4. Влияние гиперфункции коры надпочечников на функцию половых желёз и вторичные половые признаки

 

 

По химической структуре кортикостероиды близки к гормонам половых желез. В корковом слое надпочечников секретируются также половые гормоны. 

В коре надпочечников обнаружены стероиды, действующие как половые гормоны. К ним относятся женские гормоны: эстрон, прогестерон — и мужские гормоны: адреностерон, андростендион и др. Кора надпочечников имеет отношение к половому развитию. После кастрации всегда наблюдается ее гипертрофия. При недоразвитии половых органов параллельно наблюдается и недоразвитие коры надпочечников. Введение экстракта коры надпочечника вызывает преждевременное половое созревание, более выраженное у самок, чем у самцов. Всякие болезненные изменения в коре надпочечников вызывают изменения полового развития вплоть до ложного развития признаков обоего пола.

Различные кортикостероиды образуются в разных зонах коркового слоя: минералокортикоиды — преимущественно в клубочковой, глюкокортикоиды — в пучковой, а половые гормоны — в сетчатой. В период полового созревания секреция кортикостероидов наибольшая.

Адреногенитальный синдром характеризуется изменениями, развивающимися при избыточной секреции андрогенов или эстрогкнов . Эти изменения зависят от пола, возраста, вида секретируемых гормонов.

Различают два основных основных адргонетальный синдрома: гетеросексуальный – избыточное образование у одного пола, горомнов противоположного.

Изосексуальный – раннее или избыточное образование половых гормонов, присущих данному полу.

Избыточное образвание андростендиона и адреностерона.

Эти гормоны близки по своему биологическому действию к мужскому половому гормону. Их образование нарушается чаще из-за опухоли сетчатой зоны, либо из-за гиперплазии. Образовавшиеся гормоны по механизму обратной связи тормозят образование гонадотропных гормонов, что приводит к атрофии половых желёз, а так же атрофируются половые признаки и развиваются втрочиные признаки противоположного пола. Так же меняется и психика больного.

Избыточное образование эстрогенов.

Реже опухоль сетчатой зоны продуцирует эстрогены. У самок это вызывает преждевременное половой и физическое развитие. У мужчин развивается феминизация, в процессе которой исчезают мужские вторичные половые признаки и появляются женские.

 

 

Библиографический список

 

 

1. А.Д. Адо «Патологическая физиология» Москва Риада-Х 2000
2. Н. Алипов Статья "Альдостеронизм, первичный и вторичный альдостеронизм".
3. Википедия
4. http://studopedia.ru/