Содержание
1. Введение
2. Понятие Гипотрофии
3. Этиология Гипотрофии
4. Патогенез Гипотрофии
5. Клинико-диагностическая
характеристика внутриутробной гипотрофии
6. Диагностикка Гипотрофии
7. Дифференциальный
диагноз Гипотрофии
8. Лечение и Профилактика
Гипотрофии
9. Список литературы
Введение
Гипотрофия
— хроническое расстройство питания,
обусловленное недостаточным поступлением
в организм питательных веществ
или нарушением их усвоения; характеризуется
дефицитом массы тела ребенка различной
степени выраженности. Встречается преимущественно
у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни.
По времени возникновения гипотрофии
делят на врожденные (внутриутробные,
пренатальные) и приобретенные (постнатальные).
Этиология
. Внутриутробная
гипотрофия может быть обусловлена
патологическим течением беременности,
чаще поздним токсикозом беременных,
сопровождающимся нарушением плацентарного
кровообращения; патологическими изменениями
плаценты (например, пороки развития,
воспалительные процессы), ее отслойкой
или травмой; соматическими и
инфекционными заболеваниями беременной;
внутриутробным инфицированием
плода (токсоплазмоз, цитомегалия, краснуха,
сифилис); неправильным питанием беременной,
а также курением и употреблением алкоголя;
воздействием на ее организм производственных
вредностей; возрастом беременной (моложе
18 или старше 30 лет).
Причинами
приобретенной гипотрофии могут быть
недостаточное количество молока у матери
(гипогалактия); затруднение сосания при
тугой молочной железе или неправильной
форме сосков у матери (плоские, втянутые);
недостаточное количество молочной смеси
при смешанном и искусственном вскармливании;
качественно неполноценное питание вследствие
длительного вскармливания молоком и
позднего введения прикорма, назначения
не соответствующих возрасту ребенка
молочных смесей; нарушение правил ухода
за ребенком; инфекционные заболевания
ребенка (например, кишечные инфекции,
частые острые респираторные вирусные
инфекции); интоксикации (например, гипервитаминоз
D); недоношенность; родовая травма ц.н.с.;
пороки развития пищеварительной системы
(расщелины верхней губы и твердого неба,
пилоростеноз, мегаколон и др.); пилороспазм;
синдром нарушенного кишечного всасывания
при муковисцидозе, целиакии, дисахаридазной
недостаточности, экссудативной энтеропатии
и других ферментопатиях; эндокринная
патология (например, адреногенитальный
синдром, сахарный диабет).
\
Патогенез
внутриутробной
гипотрофии во многом зависит
от этиологического фактора. В
одних случаях (например, при заболеваниях
плода), первично отмечается его
морфофункциональная незрелость
с последующим нарушением обмена
веществ и трофики тканей. В
других случаях (например, при
заболеваниях беременной или
патологии плаценты) одним из
ведущих звеньев является хроническая
плацентарная недостаточность, обусловливающая
развитие гипоксии, ацидоза, метаболических
нарушений и морфофункциональной
незрелости плода.
При недостаточном
поступлении пищи в организм
ребенка в постнатальном периоде
или при нарушении ее усвоения
возникают расстройства функции
различных органов и систем (в
т.ч. иммунной), обмена веществ, развивается
анемия. Ребенок худеет, замедляются его
рост и психомоторное развитие, снижается
реактивность организма. Недостаточная
обеспеченность организма питательными
веществами приводит к ухудшению аппетита,
снижению кислотности и ферментативной
активности желудочного сока, уменьшению
активности пищеварительных ферментов
кишечника и поджелудочной железы, нарушению
функции печени. Возникают расстройства
пищеварения и всасывания, снижается переносимость
различных продуктов. При гипотрофии могут
наблюдаться нарушения со стороны ц.н.с.
(снижение возбудимости коры большого
мозга, угнетение врожденных и приобретенных
рефлексов и др.), сердца (нарушение ритма
и урежение сердечных сокращений, приглушение
тонов, метаболические изменения миокарда),
легких (изменения ритма и глубины дыхания
вследствие расстройства центральной
регуляции, нарушение легочного кровообращения),
почек (учащение мочеиспускания с выделением
большого количества мочи; в тяжелых случаях
мочеиспускание становится редким, количество
мочи уменьшается, возникает почечная
недостаточность). Функциональная активность
желез внутренней секреции снижается
вплоть до развития полигландулярной
недостаточности — сочетанного снижения
функции щитовидной железы, надпочечников,
передней доли гипофиза. Вследствие нарушения
обмена белков, жиров, углеводов, воды
и солей уменьшается содержание в крови
белков (в первую очередь, альбуминов),
глюкозы, холестерина, липопротеинов,
калия, натрия, фосфора и др.; развивается
метаболический ацидоз. Обменные нарушения
усиливаются при витаминной недостаточности,
обусловленной ограниченным поступлением
витаминов с пищей. Возникающие при алиментарной
недостаточности нарушения функций органов
и метаболических процессов, в свою очередь,
отрицательно влияют на усвоение питательных
веществ (порочный круг), что в тяжелых
случаях может приводить к резкому истощению
и гибели больного.
Клиническая
картина
Признаком внутриутробной
гипотрофии плода является нарушение
динамики его роста — отставание
массы тела и длины плода от
соответствующих данному сроку
беременности нормальных показателей
(симметричная гипотрофия плода, или
гармонический тип гипотрофии) или
отставание массы тела плода при
нормальной его длине (асимметричная
гипотрофия, или дисгармонический тип
гипотрофии). В зависимости от выраженности
клинических проявлений внутриутробной
гипотрофии у новорожденного выделяют
легкую, среднетяжелую и тяжелую степени
тяжести гипотрофии (табл.).
Таблица.
Клинико-диагностическая
характеристика внутриутробной гипотрофии
у новорожденных
Признаки Степень тяжести
гипотрофии
I
(легкая) II (среднетяжелая) III (тяжелая)
Дефицит массы тела
по отношению к росту 10—20% 20—30% более
30%
Трофические нарушения
кожи Умеренно бледная, со сниженной эластичностью Бледная,
сухая, шелушащаяся Бледная, морщинистая,
с пластинчатым шелушением
Истончение подкожной
клетчатки Умеренное Отчетливое, умеренно
контурируются ребра, суставы Значительное,
отчетливо контурируются ребра и суставы
Снижение тургора
тканей Умеренное Значительное, дряблые
складки кожи на конечностях и шее Резкое,
многочисленные складки кожи на ягодицах,
лице, туловище
Изменения функционального
состояния ц.н.с. Как правило отсутствуют Гипорефлексия,
мышечная гипотония Выраженная гипорефлексия,
мышечная дистрофия
Нарушение гомеостаза Увеличение
гематокритного числа, повышение концентрации
гемоглобина и числа эритроцитов, гипогликемия,
гипокальциемия
Изменение иммунологической
реактивности Дисиммуноглобулинемия,
снижение содержания иммуноглобулинов
и функциональной активности лимфоцитов
и нейтрофилов
Постнатальную
гипотрофию в зависимости от
выраженности патологических изменений
делят на гипотрофию I, II и III степени.
При гипотрофии I степени (рис,
б) дефицит массы тела ребенка
составляет от 10 до 20%. Отмечается
уменьшение толщины подкожной
клетчатки на всех участках
тела. кроме лица. В первую очередь подкожная
клетчатка истончается на животе. Индекс
упитанности Чулицкой снижается у детей
первого года жизни до 15—10 см при норме
25—20 см (индекс вычисляют по формуле: три
окружности плеча + окружность бедра +
окружность голени — длина тела). Кривая
прибавки массы тела уплощается. Рост
и психомоторное развитие соответствуют
возрасту. Самочувствие ребенка обычно
остается удовлетворительным, иногда
отмечаются беспокойство, расстройство
сна, снижение аппетита. Исчезает бархатистость
кожи, она становится бледной; тургор тканей
и мышечный тонус немного снижаются. Изменения
со стороны внутренних органов, как правило,
не выявляются. Стул нормальный. Мочеиспускание
не нарушено.
При гипотрофии
II степени (рис., в) дефицит массы
тела составляет 20—30%. Подкожная
клетчатка почти исчезает на
животе, груди, значительно истончается
на конечностях, уменьшается на
лице. Индекс упитанности Чулицкой
снижается до 10—0 см. Характерно отставание
ребенка в росте (на 2—4 см) и психомоторном
развитии. Отмечаются слабость, раздражительность,
гиподинамия, значительное снижение аппетита.
Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая,
легко собирается в складку. Тургор тканей
и мышечный тонус резко снижены. Нередко
наблюдаются признаки витаминной недостаточности,
рахита, нарушение терморегуляции (дети
легко переохлаждаются или перегреваются).
Характерны приглушение тонов сердца,
увеличение печени. Стул неустойчивый
(запоры сменяются поносами). Часто появляется
так называемый голодный кал (темного
цвета, сухой, зловонный, имеющий щелочную
реакцию), который сменяется жидкими испражнениями.
При преобладании в пище углеводов испражнения
могут быть жидкими с примесью слизи, желто-зеленого
цвета, с кислой реакцией, при лабораторном
исследовании в них находят много крахмала,
клетчатки, жиров, лейкоциты (мучнистый
кал). Избыток белка в рационе может быть
причиной появления белкового кала: кашицеобразного,
грязно-серого цвета с гнилостным запахом,
щелочной реакции, при лабораторном исследовании
в нем выявляют соли жирных кислот, много
детрита (продуктов распада тканей). При
гипотрофии II степени наблюдаются гипохромная
анемия, гипо- и диспротеинемия, уменьшение
активности пищеварительных ферментов.
На фоне резкого снижения резистентности
организма часто развиваются инфекционно-воспалительные
интеркуррентные заболевания.
Гипотрофия
III степени, или атрофия (рис., г),
отмечается в основном у детей
первых 6 месяцев жизни и характеризуется
резким истощением ребенка. Дефицит
массы тела превышает 30%. Подкожная
клетчатка исчезает на всех
участках тела, иногда сохраняется
очень тонкий слой на щеках,
индекс упитанности Чулицкой отрицательный.
Кривая
прибавки массы тела плоская
или направлена вниз. Наблюдается
выраженная задержка роста (на
7—10 см) и психомоторного развития.
Характерны нарастающая вялость,
гиподинамия, отсутствие реакции
на внешние раздражители. Лицо
ребенка становится морщинистым,
«старческим». Глазные яблоки и
большой родничок западают. Кожа
бледно-серая, сухая, тургор тканей
резко снижен, кожная складка
не расправляется. Видимые слизистые
оболочки сухие, ярко-красного
цвета. Мышцы атрофичны, тонус их
обычно повышен. Дыхание поверхностное,
нередко возникают различные виды патологическогодыхания
и периодические остановки дыхания. Тоны
сердца глухие, сердечные сокращения редкие,
неритмичные; АД понижено. Живот вздут
или втянут. Как правило, наблюдаются запоры,
«голодный кал». Мочеиспускание редкое,
мочи мало. Температура тела обычно понижена.
Часто присоединяется вторичная инфекция,
протекающая без выраженных клинико-лабораторных
признаков воспаления. При отсутствии
лечения ребенок погибает.
Диагноз
Систематическое определение
во время беременности размеров головки,
длины и предполагаемой массы
плода дозволяет своевременно заподозрить
развитие, внутриутробной гипотрофии.
В этом случае беременную направляют
в стационар для уточнения
диагноза и выявления причины
гипотрофии плода. Ведущим методом
диагностики гипотрофии плода является
ультразвуковое сканирование, при котором
определяют размеры плода, в т.ч.
бипариетальный размер головки, копчиково-теменной.
На основании этих размеров по специальным
таблицам вычисляют истинную массу плода.
Повторяя исследование через 2—4 нед.,
устанавливают средний прирост размеров
плода за неделю. О гипотрофии плода свидетельствуют
также снижение скорости наполнения мочевого
пузыря плода, выявляемое при ультразвуковом
сканировании, снижение уровня плацентарного
лактогена в крови беременной. Диагноз
внутриутробной гипотрофии у новорожденного
ставят на основании сравнения показателей
его массы и длины с соответствующими
для данного гестационного возраста.
Постнатальную
гипотрофию диагностируют на
основании оценки состояния питания
(главным образом учитывают степень
выраженности подкожной клетчатки,
величину дефицита массы тела
и индекс упитанности Чулицкой),
роста и психомоторного развития. Дефицит
массы тела ребенка необходимо определять
по отношению к его росту (а не к возрасту),
пользуясь специальными ростовесовыми
таблицами. Это позволяет учесть конституциональные
особенности физического развития и избежать
ошибочного диагноза гипотрофии у детей
с задержкой роста.
При выявлении
гипотрофии необходимо углубленное
обследование ребенка для уточнения
всех возможных причин ее развития.
Дифференциальный диагноз
Внутриутробную
гипотрофию у новорожденных необходимо
отличать от примордиального
(врожденного) нанизма — внутриутробной
задержки развития, не связанной
с гормональными и метаболическими
нарушениями (беременность протекала
нормально, отсутствовали хронические
заболевания и погрешности в
питании у беременной). Дифференциальный
диагноз внутриутробной гипотрофии
у новорожденного проводят с
недоношенностью, при которой
роды происходят раньше срока
более чем на 2 нед., масса тела новорожденного
соответствует сроку беременности. Постнатальную
гипотрофию в основном дифференцируют
с задержкой роста различного генеза,
при которой масса тела ребенка соответствует
его росту, но меньше возрастной нормы.