Хирургическая инфекция: этиология, патогенез, классификация, симптомы, лечение

2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя  в организм).

3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.

Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс  определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие  местную  тканевую  защиту  организма.  Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.

Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность — это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндо-токсины,  которые  повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма  могут  существенно  различаться.  Это  зависит  от  вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.

Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.

Состояние очага внедрения («Входные ворота»).  Первым  звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс — первичным очагом инфекции.

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для  возбудителей.  Только  при  повреждении  их  целостности  или нарушении  местных  защитных  механизмов  создаются  условия  для проникновения  микроорганизмов.  Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.

Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности  покровных  тканей  (микротравмы).  Попав  в  них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.

Проникновение  возбудителей  не  всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.

Вероятность  развития  патологического  процесса  повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).

Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов  не  обязательно  ведет к развитию заболевания.  В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.

Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).

Общая  (неспецифическая) реактивность  зависит от индивидуальной  устойчивости  организма,  наследственности,  насыщенности

тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более

восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.

Специфические  механизмы  защиты.  Специфическая  реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные  вещества,  осуществляющие  защиту  его  от  инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами  также  становятся  и  продукты  распада собственных тканей.

Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.  В ряде случаев  организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.

К  факторам  способствующим  развитию  инфекции  относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо-  и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.

Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.

Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети  ипожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами  матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.

Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.

Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.

Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний — недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.

Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния.

Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических,  химических,  биологических).  Иммунодепрессия  наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).

Течение инфекционного процесса

Течение инфекционного процесса делят на 3 периода:  инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Во время каждого из них развиваются различные патологические изменения в очаге воспаления и в организме в целом. Они зависят как от деятельности возбудителей, так и от реализации защитных местных и общих реакций организма.

Инкубационный период. Проникновение возбудителей в ткани является исходной точкой начала инфекционного процесса, но клинические проявления его появятся через некоторое время. Для развития микроорганизмов в тканях необходим период, в течение которого они приспосабливаются к новой среде. Длительность его зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и колеблется от нескольких часов до нескольких суток. В среднем он составляет 5- 6 часов. Время от проникновения возбудителя до появления клинических проявлений и называется инкубационным периодом.

Период разгара. По окончании инкубационного периода патологический процесс проявляется свойственной ему клинической картиной.  Именно  в  это  время  в  полной  мере  проявляются  патогенные свойства возбудителя и защитные реакции организма. Совокупность их и определяет характер патологических нарушений и клинических проявлений.

Период реконвалесценции. В результате проведенного лечения, активизации  защитных  реакций  наступает  подавление деятельности возбудителей,  активный  инфекционный  процесс стихает. Организм ликвидирует последствия и повреждения, вызванные заболеванием, происходит  заживление  поврежденных  тканей,  восстанавливается функция органов. Это время и является периодом реконвалисценции.

Патогенетические сдвиги при инфекционном процессе и реакция организма.

Все изменения, происходящие в организме при развитии инфекции, делят на защитные и патологические. Первые обеспечивают сопротивление организма действию возбудителей. Вторые носят разрушительный характер и определяют патологические сдвиги и разрушительное действие инфекционного процесса.

Выше указывалось, что характер патологических процессов развивающихся при инфекционном процессе зависит от свойств возбудителя, состояния очага внедрения и макроорганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать вопрос развивающихся нарушений и реализации защитных реакций в комплексе.

На проникновение возбудителя организм отвечает местными и общими реакциями.

Местные реакции. В месте проникновения возбудителя развивается  воспалительный  процесс.  Воспаление  -  это  защитно-приспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждый из вышеперечисленных вари-антов имеет свои клинические признаки.

Воспалительный процесс всегда начинается с альтерации (разрушения) ткани, именно она является пусковым механизмом, развивающихся в дальнейшем патологических сдвигов. Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей. Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания.

Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные  процессы, углеводный, белковый,  минеральный  обмен.  В  свою  очередь  они  приводят  к  ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.

Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате

миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает  очаг  воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся  фагоцитоз,  образующиеся  биологически  активные  вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период

до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией  серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтративное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойно-деструктивного воспаления).

В зависимости от характера экссудата воспаление может быть: серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным.

При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы.

Фибринозное  воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина.

При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом — эритроцитов. Если в экссудате имеется  гнилостная  микрофлора,  то  это  ихорозное  воспаление. Наиболее часто образуется гнойный экссудат.

Вокруг гнойного очага благодаря размножению клеток соединительной  ткани  образуется  грануляционный  вал,  который  является также защитным барьером, наиболее надёжно отграничивающим очаг воспаления  от  внутренней  среды  организма. В случае длительного существования гнойника вокруг него из грануляционного вала формируется  пиогенная  оболочка,  также  играющая  отграничивающую роль. Следующим барьером являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы, препятствующие распространению инфекции в организме.

В некоторых случаях функции лейкоцитов блокируются, поэтому процесс не отграничивается, а распространяется на окружающие ткани, которые распадаются под действием микробных токсинов. В таких случаях гной не образуется, процесс приобретает гнилостный характер.

Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться  только  в  месте  внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.