Холера

Осуществление специфической  профилактики (прививки) имеет вспомогательное  значение; в настоящее время для  иммунизации используется анатоксин, приготовленный из холерогена. Предварительные данные испытания этого препарата показали иммунологическую и противоэпидемическая эффективность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет.

 

После болезни у человека вырабатывается выраженный иммунитет, который сохраняется длительное время, поэтому случаи повторных

заболеваний холерой  крайне редки. Опыты на добровольцах показали, что в течение 3 лет (срок наблюдения) люди, переболевшие холерой  в результате экспериментального заражения, оставались устойчивыми к повторному заражению холерными вибрионами.

Основная роль в иммунитете к холере принадлежит антителам, продуцируемым местно (в кишке), хотя определенный вклад в защиту вносят циркулирующие антитела при высоких  их концентрациях, когда они проникают в просвет кишки из крови, что подтверждено экспериментами на животных. Более высокий уровень защиты наблюдается при синергическом действии антибактериальных и антитоксических антител в кишке. Основная роль антибактериальных SIgA состоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к эпителию и прилипанию их к поверхности слизистой оболочки кишечника в результате блокирующего действия на структуры для прилипания (лиганды) на поверхности бактериальных клеток. Снижение колонизации и адгезии холерных вибрионов способствует более быстрому их выведению из кишечника при перистальтике и тем самым уменьшает возможность приживления возбудителя в кишечном тракте.

Действие кишечных IgA-антител  против холерогена обусловлено главным  образом блокадой его В-субъединицы, что препятствует связыванию токсина с ганглиозидом GM1 на поверхности эпителиоцитов. Антитела, блокирующие токсический сайт на А-субъединице холерогена, оказывают меньшее защитное действие.

 

 

 

 

Введение.

 

Желтая лихорадка –  зооантропонозная трансмиссивная вирусная болезнь, характеризуется двухфазым течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Желтая лихорадка регистрируется в тропических и субтропических странах Южной Америки и Африки, где возможно развитие ее переносчиков. Эндемические очаги встречаются в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, Мали, Нигерии, Гамбии, Гвинее, Заире. В СССР очагов желтой лихорадки нет (нет комаров переносчиков), однако возможен завоз больных и переносчиков из эндемичных районов. Желтая лихорадка — трансмиссивная природно-очаговая болезнь, способная к эпидемическому распространению. Источниками возбудителя инфекции являются обезьяны, некоторые сумчатые, грызуны, а также больной человек; переносчики возбудителей инфекции — комары рода Aedes(комар желтолихорадочны). Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки: эндемический (джунглевый, сельский) и эпидемический (городской). В первом случае вирус циркулирует в основном среди диких животных, заболевание среди людей носит обычно спорадический характер, чаще болеют охотники, лесорубы, а также неиммунные лица, дети и приезжие в селениях, прилегающих к джунглям. При городском типе болезни источником инфекции является больной человек, очаги заболеваний регистрируются в городах и крупных населенных пунктах, переносчики вируса комары Aedes aegypti. Больной эпидемиологически опасен в конце инкубационного периода и в первые 3 дня болезни. Заболеваемость возрастает сразу после окончания периода дождей, когда популяция комаров наибольшая. Патогенез и патологическая анатомия. Вирус, попавший в организм человека при укусе комара, по лимфатическим сосудам проникает и размножается в регионарных лимфатических узлах, что соответствует инкубационному периоду. По окончании последнего, в периоде вирусемии, отмечается его занос в печень, селезенку, почки, костный и головной мозг. Характерны дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, повышается проницаемость капилляров и венул, возможно развитие энцефалита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

История.

 

Как пишет Милан Даниэль, у жёлтой лихорадки много общего с малярией. Не только то, что и она подчас не на шутку ввязывалась в историю человеческого общества и отчасти сходна с ней по эпидемиологии, но и то, что она сходна с нею в некоторых клинических признаках; и не случайно из древнейших исторических сведений очень трудно заключить, о какой из двух болезней шла речь в том или ином случае и не шла ли речь о комбинации обеих. Вот почему авторы расходятся и в определении самого старого источника. Некоторые склонны считать таковым запись 1598 г. о гибели воинов Георга Клиффорда, графа из Камберленда на острове Пуэрто-Рико. Однако обычно отсчёт ведут от описания эпидемии на полуострове Юкатан в 1648 г. В то время население Центральной Америки и островов Карибской области страдало от тяжёлых, повторяющихся эпидемий, и именно тогда на острове Барбадос родилось и название болезни: yellow fever, или «жёлтая горячка»; так именовали болезнь английские врачи, а испанцы употребляли название vomito negro («чёрная рвота»). Среди английских моряков и солдат, больше всего и болевших ею, в обращении было название «Жёлтый Джек».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология.

 

Возбудитель инфекции —  арбовирус, имеющий антигенное родство  с вирусами денге и японского  энцефалита. При температуре свыше 60° и воздействии обычных дезинфицирующих средств вирус легко разрушается, однако в замороженном состоянии и после лиофилизации сохраняется длительно.

 

 

Статистика:

 

От желтой лихорадки  умирает до 50% людей, у которых  развивается тяжелая болезнь.

По оценкам, ежегодно в мире происходит 200 000 случаев заболевания  желтой лихорадкой, 30 000 из которых заканчиваются  смертельным исходом.

Этот вирус является эндемическим в тропических районах  Африки и Латинской Америки с  общим населением более 900 миллионов человек.

За последние два  десятилетия число случаев заболевания  желтой лихорадкой возросло в результате снижающегося иммунитета населения  к инфекции, вырубки лесов, урбанизации, миграции населения и изменения  климата.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая картина.

 

Инкубационный период обычно 3—6 сут., иногда 10 сут. В типичной форме  болезнь протекает циклически с  двумя выраженными стадиями —  гиперемии и венозного стаза, разделенными ремиссией. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, появления  сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела в первые сутки достигает 39—40°. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемированы также кожа шеи и верхней части туловища. Пульс учащается до 120—130 ударов в 1 мин. Больные возбуждены, страдают от жажды, тошноты, повторной рвоты. На 3—4-й день болезни появляются цианоз, желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах и фекалиях. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. На 4—5-й день стадия гиперемии заканчивается и наступает ремиссия, продолжающаяся от нескольких часов до 1 сут. Температура тела снижается до субфебрильной, состояние улучшается, ослабевают головные и мышечные боли. Затем у большинства больных состояние вновь прогрессивно ухудшается, болезнь переходит в стадию венозного стаза: повышается температура тела, отмечаются бледность и цианоз кожи, появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках, повторная кровавая рвота, нарастает желтуха. В этом периоде наблюдаются брадикардия, падение АД, коллапс, анурия. Возможно развитие токсического энцефалита. Больные обычно погибают на 6—9-й день болезни. При благоприятном исходе выздоровление быстрое, астения может сохраняться в течение 5—7 дней. Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких форм без геморрагических признаков и желтухи до молниеносных форм со смертью больного в первые дни болезни.

 

 

 

Лечение.

 

Больные или подозрительные на болезнь подлежат госпитализации. В качестве специфического лечения успешно применяют препараты интерферона. При тяжелом течении желтой лихорадки проводят вливание водно-электролитных и белковых растворов, назначаются глюкокортикоиды, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), по показаниям вводятся антикоагулянты, препараты для коррекции ацидоза, диуретики; при развитии почечной недостаточности показан гемодиализ. При легком течении болезни лечение симптоматическое. Прогноз серьезный. Летальность в среднем около 5%, при тяжелом течении болезни превышает 25%. Профилактические мероприятия предполагают строгий эпидемиологический надзор в эндемичных по желтой лихорадки районах; вакцинацию лиц, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадки страны или прибывающих оттуда, проведение дезинсекции кораблей и самолетов, прибывших из этих стран; применение индивидуальных средств защиты от укусов комаров, в эндемичных районах — репеллентов; непривитые лица, прибывшие из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет.

 

Лица, переболевшие Ж. л., приобретают стойкий пожизненный  иммунитет, прививочный иммунитет  сохраняется в течение нескольких лет (до 6).

 

Профилактика:

 

Вакцинация людей, выезжающих в эндемичные районы. Вакцина содержит ослабленный (аттенуированный) вирус штамма 17D. Желтолихорадочная вакцина считается одной из самых безопасных и высокоэффективных вакцин в истории вакцинологии. Надежный иммунитет развивается в течение одной недели у 95 % привитых и сохраняется в течение 30—35 лет (возможно пожизненно). В настоящее время во многих странах ревакцинация производится каждые 10 лет.

Вакцина противопоказана:

детям в возрасте до 9 месяцев при регулярной иммунизации (или до 6 месяцев во время эпидемии);

беременным женщинам — за исключением времени вспышек жёлтой лихорадки, когда высок риск инфицирования;

лицам с тяжёлой аллергией  на яичный белок;

лицам с тяжёлым иммунодефицитом  в результате симптоматических ВИЧ/СПИДа  или других причин, или при наличии  заболеваний вилочковой железы.

Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров  и дезинcекцию близлежащих водоёмов.

Список литературы:

 

 

 Бароян О.В., «Существование вибриона Эль-Тор» /  Бароян О.В., Бургасов П.Н (Москва, 1989).

2. Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
3. Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.
4. Тимаков,: Микробиология. "Медицина" Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов /, 1983.
5. Хазанова А.Т. «Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека» (Ленинград, 1980).
6. Хазенсон, Н.А. Чайка: Иммунологические основы диагностики и эпидемологического анализа кишечных инфекций. "Медицина",1987.
7. Шувалова Е.П.- Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов.— Ростов н/Д : Феникс, 2001.
8. http://www.kazedu.kz/
9. http://qip.ru/
10. http://www.who.int/ru