Хронический бронхит

Содержание:

1. Общее описание
2. Этиология и патогенез
3. Патологическая анатомия
4. Клиническая картина
5. Течение болезни и прогноз развития заболевания
6. Диагноз и дифференциальный диагноз
7. Лечение
8. Профилактика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

Хронический бронхит  представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическими обострениями. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».

Хронический бронхит - широко распространенное заболевание системы дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости. По данным большинства авторов, хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% и более взрослого населения. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, мужчины  в 2-3 раза чаще, чем женщины. Следует подчеркнуть высокий процент инвалидизации , а также увеличение смертности от эмфиземы и легочно- сердечной недостаточности, развитие которых часто наблюдается у больных хроническим бронхитом.

 

2. Этиология и патогенез

Этиология – причины и условия возникновения болезней.

Патогенез – последовательность возникновения и развития болезненного процесса или болезни в целом.

Большая роль принадлежит  постоянному раздражению слизистых  оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Имеют значение также неблагоприятные климатические условия - сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева.

Хронический бронхит  встречается в 3-4 раза чаще среди  курильщиков (как мужчин, так и  женщин), чем у некурящих. Кроме курения, большое значение придается воздействию профессиональных вредностей. Заболевание часто развивается у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих.

Загрязнение воздуха  больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма также оказывает вредное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей, что особенно наглядно проявилось во время больших туманов, периодически возникающих в Лондоне, Токио и других крупных городах..

Хронический бронхит  может быть следствием часто повторяющихся  или плохо леченных острых бронхитов.

Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению  воспалительного процесса на более  глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. Увеличивается количество секрета, который принимает гнойный характер.

В настоящее  время определенное значение придается  факторам наследственной предрасположенности  к развитию хронических воспалительных процессов в бронхо-легочной системе. Установлено, что около 10% случаев хронических неспецифических заболеваний легких обусловлено наличием наследственного дефицита в антитрипсина. Известно также, что тяжелое, часто фатальное течение хронического диффузного воспалительного процесса в бронхолегочной системе может быть обусловлено муковисцидозом.

 

 

 

 

 

 

3. Патологическая анатомия.

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.

На поздних  стадиях заболевания может развиваться  атрофия слизистой оболочки. Очам, часто изменения наблюдаются  и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками  ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформаций и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы.

Для случаев, протекающих  с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.

Вследствие  повышения давления в малом круге  легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлениями  атероматоза. При микроскопическом исследовании отмечаются истончение и атрофия капиллярной сети, что обусловлено деструкцией и расширением альвеолярных стенок.

 

 

4. Клиническая картина.

Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы - «кашель курильщика», которому больные не придают какого-либо значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный в  прошлом грипп или острый бронхит, после которых периодически повторяется  кашель, детские инфекции: корь, коклюш, частые острые респираторные заболевания.

В начальный  период болезни чаще поражаются крупные  бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости ( обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.

На любом  этапе заболевания может наблюдаться  присоединение бронхоспастического  синдрома, характеризующегося развитием  экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту.

В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение  температуры тела, чаще до субфебрильных  цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.

Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. Участки с коробочным перкуторным  звуком нередко чередуются с участками притупления. При аускультации в  период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоде обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество их может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.

При исследовании крови даже в период обострения заболевания  изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные  изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. У больных астматическим  бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.

Изменения со стороны  биохимических анализов крови могут  отсутствовать, либо наблюдаются некоторое  повышение содержания фибриногена, сноповых кислот, положительная реакция на С- реактивный белок.

При затяжном течении  обострений хронического бронхита в  ряде случаев в крови определяются высокие титры противолегочных  антител, что свидетельствует о  роли аутоиммунных процессов в развитии заболевания.

Исследование  мокроты выявляет большую вариабельность в ее характере. На ранних стадиях  заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становимся слизисто-гнойной  или гнойной. По мере прогрессирования заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко - Лейдена.

Рентгенологические изменения  часто отсутствуют или мало выражены. Тяжистый легочный рисунок, зависящий преимущественно от перибронхиального развития соединительной ткани и расширения легочных артерий, может создавать ложное впечатление о пневмосклерозе, малохарактерном для хронического бронхита. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографическом исследовании могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы.

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного  процесса (катаральный эндобронхит, деформирующий бронхит). Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, .посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Большое значение придается  также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема без существенного изменения ЖЕЛ, а для пневмо- склероза - уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО. Надежным .методом определения бронхиальной проходимости являются исследование форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрия, позволяющая определить мощность вдоха и выдоха. Практическое значение в диагностике бронхоспазма принадлежит проведению фармакологических проб с определением форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрии до и после введения бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.). Для бронхоспазма в отличие от органического поражения бронхов после введения бронхолитиков характерно улучшение названных показателей.

 

5. Течение болезни и прогноз развития заболевания.

У части больных  заболевание может длительно  протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с  поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.

 

 

Деструктивные изменения стенок бронхов при  длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.

Хронический астматический  бронхит нередко приводит к развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.