Инфаркт миокарда

ДОНЕЦКИЙ  НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ 

ХИМИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

 

Реферат

На тему:

«Инфаркт миокарда»

 

Выполнила:

Студентка группы 3-Г

Дмитренко Ю.С.

 

 

 

 

 

 

 

 

Донецк, 2012г.

Оглавление

1. Введение………………………………………………………….3
2. Патофизиологические особенности…………………………....4
3. Морфологические особенности………………………………...5
4. Клиническая картина……………………………………………7
5. Диагностика……………………………………………………..11
6. Патологические реакции на инфаркт миокарда……………...13
7. Лечение инфаркта миокарда……………………………….......15
8. Список литературы……………………………………………...17

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Инфаркт миокарда - это тяжелое  заболевание, характеризующееся гибелью  части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация  миокарда подразумевает выделение  крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации  некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патофизиологические особенности

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе  до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается  каскад реакций свертывания, что  приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии.

Различают инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и без патологических зубцов Q.

Инфаркт миокарда с патологическими  зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных  с инфарктом миокарда и ведет  к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при  спонтанном восстановлении перфузии или  хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция  левого желудочка страдает не столь  сильно, больничная летальность —  ниже. Однако в связи с тем, что  такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард  снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов  миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность  уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической  тактики.

 

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда (ИМ) можно отметить, что  в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда.

Зона инфаркта в это  время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются  также частично или даже полностью  работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к  участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все  структурные и функциональные изменения  в большинстве случаев могут  быть восстановлены (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью  обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное  размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому  в центре очага какое-то время  могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань  в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Даже сравнительно небольшая  нагрузка в период формирования первичного рубца, может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного  мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и  даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим  разговор об инфаркте.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая картина  инфаркта миокарда

Самым характерным симптомом  инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части  живота или под лопаткой.

Классическим случаем  считается сильная загрудинная  боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином.

Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.

Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер.

Считается, что боли при  инфаркте не должны быть связаны с  актом дыхания.

Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и  другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это  встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).

Снижение АД зависит от падения сократительной способности  сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень  больших и глубоких инфарктах, когда  из сокращения выключается до 40% и  более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом  миокарда, тем серьезнее прогноз  заболевания.

Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия.

Тахикардия возникает  не всегда, и не всегда это неблагоприятный  признак, но, все же, опасность аритмий  у больного без учащения ритма  заметно выше, чем у того, у  кого развивается умеренная тахикардия.

Часто у больных развиваются  и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями  мочеиспускания, холодный пот, одышка.

Больные испытывают страх  смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические  нарушения. Эти изменения могут  зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза  гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Кроме того, существуют и  несколько различных психологических  реакций человека на возникающий  у него инфаркт миокарда. Имеется  ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д., но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.

Здесь есть очень много  различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции  на заболевание.

Нормальные психологические  реакции на возникающий инфаркт  могут быть трех типов: пониженная психологическая  реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая  реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода "отрицание  заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные  нуждаются в хорошей психологической  работе со стороны врача. Они склонны  к недооценке своего состояния, что  может приводить к нарушению  с их стороны режима и врачебных  предписаний.

Повышенная психологическая  реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями  поведения и также считается  нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон  настроения, наоборот, снижен, больные  склонны пессимистически рассматривать  свои перспективы на выздоровление  и дальнейшую судьбу. Такие больные  зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным  приемом лекарств и соблюдением  рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными  методами лечения. Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика

Жалобы.

Неприятные ощущения в  груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт  миокарда протекает бессимптомно.

Электрокардиография.

Поначалу единственным признаком  могут быть высокие остроконечные  зубцы T. Электрокардиограмму следует  повторять через 20—30 мин. Для решения  вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая». При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматеся во время "электрокардиостимуляции" (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Ферменты.

Активность MB-фракции "креатинфосфокиназа" (КФК) обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8ч. Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Наиболее информативным при ИМ является "Тропонин" (Тп). Активность 1-го изофермента "лактатдегидрогеназа" (ЛДГ) становится выше на 3-и, — 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом.