Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера

ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития России

 

                                    Кафедра патологической анатомии

 

Реферат на тему:

 

                  «Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера.»

 

 

 

 

Выполнил:  студент   6 группы,

2 курса,  стоматологического факультета

 

Проверил: к.м.н., ассистент каф. патологической анатомии 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                Волгоград – 2014 г.

 

Содержание

Введение 2

1. Дизентерия. 3

2. Брюшной тиф 6

3. Сыпной тиф 8

4. Холера...…….………………………………………………………………………………11

Список литературы………………………………………………………………………….. 13

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

 

 

 

 

 

1.Дизентерия

Дизентерия - инфекционное заболевание, которое распространяется эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт. Течение болезни характеризуется общей интоксикацией организма, анатомическим и функциональным поражением кишечника, частыми жидкими испражнениями с примесью слизи и крови.

Различают острую и хроническую дизентерию.

Краткие исторические сведения. В произведениях древних врачей, которые пришли к нам, описаны острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминают дизентерию. Уже в XVII веке. дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого века врачи были хорошо знакомы с клиническим течением 1 патологической анатомией «кровавого поноса», однако только в конце XIX в. (После открытия бактериологических возбудителей болезни), она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от подобного ей заболевания - амебиаза. Возбудитель - дизентерийная бактерии впервые описал в 1898 А. В. Григорьевым ев, а более подробно - а в 1898 г. японский исследователь К-Шига, который изучил ряд важных биологических свойств этих микробов. Позже были описаны и другие виды возбудителя. К 1940 г. для лечения дизентерии, возбудителей которой тогда еще относили к токсигенным видам бактерий, кроме симптоматических средств, широко использовалась антитоксическая сыворотка. Затем это средство вытеснили сульфаниламидные препараты, а теперь широко используется синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин и другие антибиотики.

Этиология. Дизентерию могут вызвать виды дизентерийных бактерий. К возбудителям дизентерии относятся, сокрема, бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестла и некоторые другие. Все представители этой группы бактерии по морфологических признакам - это палочки до 3 нм длиной, с округленными концами, они неподвижны, грамотрицательные, Бактерии вида Григорьева-Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. Теперь возбудителями болезни чаще всего являются бактерии Флекс-нера (нескольких серотипов) и Зонне, иногда болезнь вызывают бак-терии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева-Шига почти никогда не выделяются из стула больных дизентерией.

Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к воздействию низких и высоких температур, к воздействию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др.).Во внешней среде (испражнения или белье, загрязненное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени при температуре 18-25 ° С. Во внешней среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхании дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных ямах при температуре 5-15 ° С они могут храниться до 1,5-2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они остаются живыми на поверхности бумажных и металлических вещей, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60 ° С, а также действие 1% раствора карболовой кислоты убивает бактерии дизентерии за 25-30 минут.

Благодаря ферментативной активности дизентерийные бактерии разлагают моносахара, используемые для лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость,на искусственных питательных средах - бактоагар Ж - среде Плоскирева - хорошо культивируются. Теперь доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей дизентерии - образование атипичных шаровидных форм и фильтрующихся форм бактерий.

Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции, как правило, сочетается с хроническим дизентерийным процессом, который время от времени дает рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.

Человек заражается в результате попадания дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить через грязные руки, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Очень часто заболевание наступает от употребления воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.

Заболевания встречаются в течение всего года, однако максимум их приходится на период июль - август, что связано с более широким потреблением в этот период сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды, а также отчасти объясняется увеличением выплода мух и их активной жизнедеятельностью.

Нарушение правил личной гигиены играет важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезного значения в эпидемиологии предоставляют больным с атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактерионосители.

 

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.  
 
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.  
 
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.  
 
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.  
 
В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.  
 
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

2.Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое диарейное бациллярное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки с характерной стадийностью морфологических изменений.

Классификация. В зависимости от локализации поражения в тонкой или толстой кишке различают илеотиф и коло-тиф. Характерными стадиями брюшного тифа являются:

1) стадия мозговидного  набухания пейеровых бляшек,

2) стадия некроза пейеровых  бляшек,

3) стадия изъязвления,

4) стадия чистых язв,

5) стадия заживления язв.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является грамотрицательная палочка Salmonella typhi, передающаяся от человека к человеку алиментарным путем. Попадая в желудочно-кишечный тракт, она поселяется, как правило, в слизистой оболочке подвздошной кишки, вызывая катаральный илеит, проявляющийся поносом. Последний связан не только с нарушением всасывания воды, но и с изменением полярности мембран эпителия, который начинает выделять просвет кишки иона натрия и соответственно воду

Проникновение возбудителя в пейеровы бляшки приводит к их мозговидному набуханию за счет формирования брюшнотифозных гранулем, состоящих из макрофагов, называемых светлыми брюшнотифозными клетками, и лимфоцитов. С начала второй недели заболевания сальмонеллы, циркулирующие в крови, начинают поступать в кишечник с желчью. Повторное воздействие на пейеровы бляшки антигенов сальмонелл ведет к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа и некрозу бляшки. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв, дно которых постепенно очищается (стадия чистых язв). В случае благоприятного исхода язвы заживают рубцуясь. В брыжеечных лимфатических узлах и селезенке происходят те же процессы, но с отставанием на одну неделю.

Макроскопическая картина. I неделя — слизистая оболочка подвздошной кишки гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. II неделя — видны пейеровы бляшки, рельеф которых отдаленно напоминает рельеф головного мозга. III неделя — бляшки некротизированы, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены. IV и V недели — некротические массы в пейеровых бляшках отторглись, образовав язвы. В дальнейшем наблюдается заполнение язвенных дефектов грануляционной тканью, формирующей по мере ее созревания рубцы.

Микроскопическая картина. I неделя — отек слизистой оболочки подвздошной кишки, полнокровие сосудов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. II неделя — в пейеровых бляшках скопление светлых брюшнотифозных клеток. III неделя — в пейеровых бляшках — очаги некроза, в брыжеечных лимфатических узлах — брюшнотифозные гранулемы. IV и V недели — отторжение некротических масс в пейеровых бляшках с образованием язв, в брыжеечных лимфатических узлах — некрое.

У 98 % умерших от брюшного тифа наблюдается гистологическая картина миокардита в виде очаговых некротических и некробиотических изменений кардиомиоцитов, лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрации стромы, а также тромбоваскулиты и временами париетальный эндокардит

Клинические проявления и осложнения. Стул при брюшном тифе обильный, мутный, пенистый, в виде «горохового супа». Интоксикация сопровождается помрачением сознания и развитием бреда, что и обусловило название болезни. Печень и селезенка увеличены. В начале второй недели на коже туловища может отмечаться розеолезно-папулезная сыпь, которая обычно исчезает через считанные часы

Кишечными осложнениями, возникающими в стадии изъязвления и чистых язв, являются перфорация язв с развитием перитонита и кишечные кровотечения. В стадии заживления язв может развиваться стеноз и механическая непроходимость кишечника. Внекишечные осложнения заключаются в тяжелом миокардите, гнойных артритах, вызываемых самой

Salmonella typhi, острой пневмонии, при которой в половине случаев  из легкого выделяют брюшнотифозную  палочку. Иногда также отмечается  некроз лимфатических образований  гортани с разрушением ее хрящей  и тканей — так называемый ляринготиф.

Непосредственные причины смерти.

1. Острая сердечная недостаточность, обусловленная миокардитом.

2. Перитонит при перфорации  язв.

3. Острая пневмония.

4. Кишечное кровотечение.

3.Сыпной тиф

Сыпной тиф (typhus exanthematicus) - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже - в пожилом возрасте и совсем редко - у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез.Вызывают сыпной тиф риккетсии Провацекада Роха-Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком их от больного к здоровому - платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, при укусе здоровых, через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи. После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2-3-й недели болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, у больных легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, которая может привести к летальному исходу.