Патологическая
анатомия. Основные изменения при сыпном
тифе выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного
тифа диагноз можно поставить только предположительно.
На коже обнаруживаются следы сыпи в виде
пятен и точек коричневого и красного
цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной
сыпи, которая постоянно отмечается на
2-4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное,
мягкие оболочки тусклые (серозный менингит),
селезенка увеличена (масса ее 300-500 г),
мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой
соскоб пульпы на разрезе. В других органах
отмечаются дистрофические изменения.
При микроскопическом
исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются
изменения капилляров и артериол, характерные
для сыпнотифозного васкулита. Вначале
наблюдают набухание, деструкцию, слущивание
эндотелия и формирование тромбов (пристеночных
или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация
эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных
клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты
и единичные нейтрофилы; в стенке сосудов
развивается очаговый некроз. Изменения
в сосудах могут варьировать как по интенсивности,
так и по степени участия пролиферативных,
некробиотических или тромботических
процессов. Исходя из этого, выделяют несколько
видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый
эндо-васкулит, пролиферативный заскулит,
некротический заскулит. Часто можно говорить
о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном
эндотромбоваскулите. Следует отметить,
что очаги эндо- и периваскулярнои инфильтрации
имеют вид узелков, которые были впервые
обнаружены при сыпном тифе в ЦНС Л. В.
Поповым (1875). В последующем узелки признаны
наиболее характерными. для сыпного тифа
образованиями и названы сыпнотифозными
гранулемами Попова.
Сыпнотифозные
гранулемы обнаруживаются во всех системах
и органах, за исключением печени, селезенки,
лимфатических узлов и костного мозга,
но строение гранулем и характер васкулитов
различны в разных органах. В головном
мозге гранулемы окружаются широкой зоной
пролиферирующих клеток микроглии (глиогранулематоз
сосуда). В коже в образовании гранулемы
принимают участие эндо- и перителий капилляров
и адвентициальные клетки артериол и венул,
а также окружающие сосуд лимфоидные клетки,
единичные нейтрофильь Просвет сосуда
в центре сформированной гранулемы, как
в мозге, так и в коже, распознается с трудом
или совсем теряется в массе пролиферирующих
клеток. В симпатической нервной системе
сыпнотифозные гранулемы образуются так
же, как и в головном мозге.
Сыпнотифозная
сыпь (экзантема) появляется в коже
на 3-5-й день лихорадочного периода болезни.
Морфологически она характеризуется описанными
выше изменениями сосудов микроциркуляторного
русла и мелких артерий с образованием
гранулем. При преобладании некротических
васкулитов в коже могут появляться геморрагии
(петехии), что обычно наблюдается при
тяжелом течении сыпного тифа. В головном
мозге сыпнотифозные узелки образуются
обычно на 2-й неделе и исчезают в начале
6-й недели заболевания. Они обнаруживаются
в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях,
продолговатом мозге (особенно часто на
уровне нижних олив), задней доли гипофиза.
В белом веществе полушарий большого мозга
узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани
головного мозга наблюдаются гиперемия,
стазы, периваскулярные (главным образом
перивенозные) муфты из плазматических
клеток, очаговая пролиферация микроглии.
Альтернативные изменения нервных, клеток
не достигают большой степени. На основании
этих изменений можно говорить о развитии
при сыпном тифе энцефалита, который сочетается
с серозным менингитом.
В симпатической нервной системе
развиваются воспалительные изменения
с образованием узелков и инфильтратов
из лимфоидных клеток, гиперемия, нервные
клетки подвергаются значительным изменениям
- сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные
явления обнаруживаются и в периферической
нервной системе - неврит.
Сердце при сыпном тифе поражается
постоянно, что выражается развитием дистрофических
изменений миокарда или интерстициального
миокардита, который проявляется в очаговой,
реже диффузной, инфильтрации стромы плазматическими
клетками, лимфоцитами, образованием гранулем.
Выраженность миокардита может быть различной.
Артерии крупного, среднего и мелкого
калибров при сыпном тифе часто вовлекаются
в процесс: наблюдаются некроз эндотелия,
иногда сегментарные некрозы мышечной
оболочки, что ведет к пристеночному или
обтурирующему тромбозу и развитию локальных
гемодинамических нарушений: гангрены
конечностей, очагов некроза в головном
мозге, сетчатке глаза.
В эндокринных железах отмечаются
различные изменения. В щитовидной железе
развивается межуточное воспаление, в
надпочечниках - эндо- и периваскулиты,
тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного
тифа. Кроме того, в ткани надпочечников
наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния
в мозговом слое. В остальных органах могут
встречаться межуточные гистиолимфоцитарные
и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны
и связаны с изменениями сосудов и нервной
системы. Часто развиваются трофические
нарушения. В коже от небольшого давления
возникают очаги некроза на выступающих
участках кожи, пролежни. При подавлении
секреции слюнных желез в связи с поражением
шейных симпатических ганглиев создаются
условия для развития вторичной инфекции:
развиваются гнойные паротит и отит, заканчивающиеся
сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств
появляются очаги некроза Подкожного
жира - олеогранулемы (некроз жира может
происходить и спонтанно). В результате
нарушений кровообращения (васкулиты)
и в связи с ослаблением деятельности
сердца (миокардит) развиваются бронхит,
пневмония.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие
сердечной недостаточности или от осложнений.
Наибольшая летальность отмечается у
людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей
протекает легко и дает небольшую летальность.
4.Холера
Холера — это острое инфекционное
заболевание, относящееся к особо опасным
инфекциям. Возбудителем холеры является
холерный вибрион (Vibrio cholerae)— слегка изогнутая
палочка, отдаленно напоминающая запятую.
Вибрионы оснащены жгутиками, что позволяет
им очень быстро передвигаться. Микроорганизм
был открыт известным немецким ученым
Робертом Кохом в 1883 году.
Патогенез.
Основные события начинают развиваться
в организме человека, когда критическая
масса вибрионов попадает из желудка в тонкую
кишку. Здесь тепло и влажно, среда уже
щелочная, что вполне подходит для массового
размножения микроорганизмов-вредителей.
Инкубационный период длится от нескольких
часов до 2-3 дней.
В ходе своей бурной жизнедеятельности
вибрионы вырабатывают токсин — холероген.
Этот токсин вызывает интенсивное выделение
жидкости из тканей в просвет тонкой кишки.
И начинается мощнейший, так называемый
профузный понос. А общая интоксикация
вызывает неукротимую рвоту. Человек начинает
изливать из себя огромное количество
жидкости.
Клиническая выраженность зависит от многих
факторов — состояния организма, количества
попавших внутрь возбудителей и т.п. При
стертых формах возможен однократный
жидкий стул, а также слабые проявления
интоксикации. Существует также бессимптомная
форма носительства — когда человек не чувствует
себя больным, но выделяет во внешнюю среду
огромное количество возбудителей.
Классическая картина холеры — это частый,
до 10 и более раз в сутки, понос. Потеря жидкости
колоссальна — до 20 литров в сутки, причем
в каждом миллилитре содержится до миллиарда
вибрионов.
В результате массивной потери жидкости
происходит сгущение крови и обезвоживание
организма. Состояние больного быстро
и резко ухудшается. Из-за потери с жидкостью микроэлементов появляются
мышечные судороги, чаще всего — начиная
с икроножных мышц.
Черты лица заостряются, глаза западают,
синеют губы и ушные раковины. Кожа холодная
(холера — одна из немногих инфекций, сопровождающихся
нормальной или даже пониженной температурой
тела). Кожа теряет упругость, легко собирается
в складки и очень долго расправляется
обратно, а кожа стоп и рук становится морщинистой
— так называемые «руки прачки». Появляется
одышка, резкая слабость.
При отсутствии лечения современными
средствами половина больных погибает
в течение первых суток.
Патологическая анатомия.
В развитие холеры различают
3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный
гастроэнтерит и сисгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный
или серозно-геморрагический характер.
Слизистая набухает, отечная и полнокровная,
отмечается гиперсекреция бокаловидных
клеток, цитоплазматические мембраны
которых разрываются и секрет выбрасывается
в просвет кишки. Экстерит при своевременном
лечении нередко заканчивается выздоровлением,
но может смениться вторым периодом болезни
- холерным построэнтеритом.
При холерном гастроэнтерите
явления энтерита нарастают, эпителиальные
клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки;
некоторые из них погибают и дескванируются.
К энтериту присоединяется серозный или
серозно-геморрагический гастрит.
Прогрессирующее обезвоживание
в этот период связано не только с диареей,
но и рвотой.
В амидный период морфологические
изменения выражены наиболее отчетливо.
В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие,
отек, некроз и слущивание энтелиальных
клеток ворсин, инфильтрация слизистой
лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний.
Петли клетки растянуты, в просвете их
содержится большое количество (3-4 л) бесцветной
жидкости - без запаха. В этой жидкости
удается обнаружить вибрионы. Серозная
оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями,
пятнами розово-желтого цвета. Между петлями
тонкой кишки обнаруживается прозрачная,
липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Список
литературы.
Пальцев М.А. Патологическая
анатомия: Учеб.: В 2-х т./ Михаил Александрович
Пальцев, Николай Мильевич Аничков. —
М.: Медицина, 2003 -(Учеб. лит. для студ. мед.
вузов) Т.2, ч. Частный курс
Струков А. И. Патологическая
анатомия: учеб./ А. И. Струков, В. В. Серов.
— 4-е изд., стереотипное. — М.: Медицина,
2001.
Повзун С. А. Патологическая
анатомия в вопросах и ответах: учебное
пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Общая патология: учеб. пособие
для студ. высш. мед. учеб. заведений/ под
ред. Н. П. Чесноковой. — М.: Академия, 2006.
Аргунов В.А. Конспекты лекций
по патологической анатомии.: Учебное
пособие. – Якутск: Сфера, 2008.