ЭКГ при различных патологиях

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого  синдрома лежит сочетание нарушения  образования импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда предсердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовентрикулярного соединения. Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков.

Также как  и синдромы нарушения образования  и проведения импульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца. Он включает в себя трепетание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание  предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепетании, является либо повышение автоматизма клеток проводящей системы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие  на ЭКГ зубцов Р;

- наличие  частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

- наличие  нормальных неизмененных желудочковых  комплексов;

- каждому  желудочному комплексу предшествует  определенное количество предсердных  волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости  от величины волн различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в минуту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегулярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие  во всех электрокардиографических  отведениях зубца Р;

- наличие  на протяжении всего сердечного  цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

- нерегулярность  желудочковых комплексов QRS (различные  по продолжительности интервалы  R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

Синдром диффузных изменений миокарда.

На ЭКГ  находят отражение различного рода изменения и повреждения миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной изменчивости структуры миокарда и крайней сложности хронотопографии возбуждения в нем, установить непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени. Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопоставление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же позволило определить сочетания признаков, позволяющих с известной точностью диагностировать (предполагать наличие) диффузных поражений миокарда, следить за действием сердечных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.

Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной  клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или  отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно сложна или вообще невозможна.

III. СИНДРОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ  ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отделов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его возбуждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяризации. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Изменения реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса деполяризации. В результате изменяется направление волны реполяризации (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполяризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофированного отдела.

1. Гипертрофия желудочков.

Для гипертрофии  желудочков будут выявляются общие ЭКГ критерии, это:

- увеличение  вольтажа комплекса QRS;

- уширение  комплекса QRS;

- отклонение  электрической оси комплекса  QRS;

- удлинение  времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 для правого желудочка и в V4-5 для левого желудочка (данная группа изменений связана с изменениями процесса деполяризации);

- изменение  сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения процессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.

1.1. Гипертрофия левого желудочка.

При гипертрофии  левого желудочка увеличивается  его ЭДС, что вызывает еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при  этом результирующий вектор отклоняется  влево и назад, в сторону гипертрофированного  левого желудочка.

ЭКГ-признаки:

- горизонтальное  положение электрической оси  сердца или отклонение влево;

- RV5-V6 > RV4 > 25 мм;

- RV5+SV1 > 35 мм;

- Время внутреннего  отклонения левого желудочка  в V5-V6 > 0,05 с;

- увеличение  зубца qV5-V6, но не более 1/4R в  данном отведении;

- RI+SIII > 25 мм;

- в зависимости  от положения электрической оси  сердца RII>18 мм, RI>16 мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.

- изменение  конечной части желудочкового  комплекса в левых грудных  отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицательный Т, несимметричный в V5-6, снижение амплитуды зубца Т (Т<1/10RV5-6);

- смещение  переходной зоны вправо (поворот  левым желудочком кпереди). При  далеко зашедшей гипертрофии  левого желудочка переходная зона смещается влево с быстрым переходом глубокого S в высокий R (узкая переходная зона). Гипертрофия левого желудочка наблюдается при недостаточности митрального калапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии и входит в синдром нагрузки на левые отделы сердца.

1.2. Гипертрофия правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правого желудочка  затруднительна, т.к. масса левого желудочка  значительно больше, чем правого.

Выделяют  несколько вариантов гипертрофии  правого желудочка. Первый (так называемый R-тип изменений) - резко выраженная

гипертрофия, когда масса правого желудочка  больше массы левого. При этом варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии  правого желудочка.

- зубец RV1 > 7 мм;

- зубец SV1 < 2 мм;

- отношение  зубцов RV1/SV1>1;

- RV1+SV5>10,5 мм;

- время внутреннего  отклонения правого желудочка  (отведение V1) > 0,03-0,05 с;

- отклонение  электрической оси сердца вправо (угол аль-

фа>1100);

- признаки  перегрузки правого желудочка  с реполяризационными изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрицательный ТV1-2). Данный тип гипертрофии чаще встречается у больных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей

нагрузкой на правые отделы сердца.

Второй вариант  ЭКГ изменений выражается в формировании картины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант  гипертрофии правого желудочка (Sтип изменений) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

- поворот  правым желудочком кпереди вокруг  продольной оси, переходная зона V5-6;

- поворот  вокруг поперечной оси верхушкой  сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);

- отклонение  электрической оси сердца вправо (угол альфа>1100);

- увеличение  терминального зубца R в отведении  aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;

- в грудных  отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих  желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и часто невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компенсируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.

2. Гипертрофия предсердий.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии  левого предсердия увеличивается его  ЭДС, что вызывает отклонение результирующего  вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

- увеличение  ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;

- отклонение  электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;

- деформация  зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набегающей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;

- в первом  грудном отведении увеличивается  отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия называют "Р-mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с ревматическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью, кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии  правого предсердия увеличивается  его ЭДС, что находит отражение  на ЭКГ в виде увеличения амплитудных  и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации предсердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

- высокий  остроконечный ("готической формы)  зубец Р во II, III, aVF отведениях;

- высота  зубца во II стандартном отведении  >2-2,5 мм;

- ширина  его может быть увеличена до 0,11 с;

- электрическая  ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,

равносторонним  или регистрируется двухфазным с  резким преобладанием первой положительной фазы.

Типичные  изменения при гипертрофии правого  предсердия называют "Р-pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца.

Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой  обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ  при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии  левого (расщепленные и уширенные  зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном отведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ  МИОКАРДА.

Под очаговым поражением миокарда подразумевается  локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной  мышцы с нарушением процессов  деполяризации и реполяризации и проявляющееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.

1. Синдром ишемии миокарда.

Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала действия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми признаками (если активный электрод обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (активный электрод расположен в противоположной части электрического поля).

При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменения направления реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т.

Наличие очага  ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.