Коклюш

План.

1. Виды и группы заболевания.
2. Причины возникновения заболевания.
3. Признаки заболевания.
4. Разновидности, формы и стадии заболевания.
5. Способы и виды лечения.
6. Профилактика.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Виды и группы заболевания.

Первое описание коклюша было дано в 1578 г. Guilleaume de Bailou, наблюдавшем в Париже эпидемию этого заболевания, которое протекало с очень высокой летальностью. Sydenham на основании наблюдения за эпидемией коклюша в Англии в 1670-1679 гг. сделал более подробное описание клинического течения этой болезни. В отечественной литературе первое упоминание о коклюше всстречается у Н. Максимовича-Амбодика в его труде «Искусство повивания» (СПб., 1784). Клиническая картина коклюша впервые в России была описана первым русским педиатром С. Ф. Хотовицким в его книге «Педиятрика», опубликованной в 1847 г. Большой вклад в изучение особенностей патогенеза, клинического течения, профилактики и лечения коклюша внесли отечественные педиатры Н. Ф. Филатов, Н. П. Гундобин, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова и др.

Этиология. Возбудитель коклюша - коклюшный микроб (Haemophylus pertussis, Bordetella pertussis), который впервые был выделен и описан в 1906 г. Bordet и Gengou и по последней классификации (Bergey, 1957) относится к семейству Brucellaceae, род Bordetella. Коклюшный микроб имеет форму мелкой короткой палочки с закругленными краями (форма овоида) длиной 0,5-2 мк и шириной 0,2-0,5 мк. Палочка неподвижна и не образует спор. По Граму красится отрицательно. При окраске по Романовскому - Гимзе можно увидеть капсулу. В мазках из носоглоточного секрета микробы обычно располагаются поодиночке, парами и иногда короткими цепочками. Коклюшные микробы очень чувствительны к внешним воздействиям и устойчивость их во внешней среде крайне незначительна.

В процессе длительного хранения на искусственной питательной среде в культуре коклюшного микроба наблюдается его диссоциация с изменением серологических свойств. Lesli и Gardner (1931) установили, что коклюшный микроб проходит при этом 4 фазы, и к первой фазе относится свежевыделенный микроб, обладающий высокими вирулентными и иммуногенными свойствами. Его биологическая активность проявляется токсическим действием, сенсибилизирующей способностью специфического и неспецифического характера, способностью размножаться в органах дыхания и иммуногенной активностью, обусловливающей устойчивость организма при повторной встрече с микробами.

Различными физическими и химическими методами обработки из коклюшных микробов были выделены отдельные фракции, обусловливающие ответные реакции организма и обладающие определенными иммунологическими свойствами. Наиболее изученными из них являются следующие: 1) гемагглютинин, вызывающий у животных образование антител, но не обладающий защитными свойствами против инфекции;

2) агглютиноген, вызывающий образование агглютининов у человека и животных и дающий положительную кожную пробу у вакцинированных и переболевших коклюшем;

3) токсин, освобождающийся  при разрушении микробной клетки  и выделяющийся в окружающую  питательную среду, роль которого  при заболевании коклюшем, однако, еще окончательно не выяснена;

4) наконец, защитный антиген, ответственный за создание невосприимчивости  к инфекции, дальнейшее изучение  которого представляется перспективным  в отношении усовершенствования  специфической профилактики коклюша (А. В. Машков, 1962).

Патогенное действие коклюшного микроба при искусственном заражении проявляется у обезьян, котят и белых мышей, хотя ни у одного из них не удается вызвать заболевания с характерной клинической картиной коклюша, наблюдающейся у человека.

2. Причины возникновения заболевания.

Источником инфекции при коклюше является больной человек, который становится заразным уже с первых дней заболевания, а по мнению некоторых авторов (В. А. Башенин), даже с последних дней инкубации. Больной наиболее заразителен на ранних стадиях болезни, в дальнейшем же заразительность постепенно снижается параллельно с постепенно уменьшающейся частотой выделения возбудителя. Так, высеваемость коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей - до 30-36%, а на четвертой неделей позже не превышает 10% (Л. В. Громашевский и Г. М. Вайндрах, 1947).

Существенную роль как источник инфекции играют больные стертой формой коклюша, частота которой в последние годы в связи с широко проводимой активной иммунизацией значительно возросла и доходит, по данным некоторых авторов, до 50-60% (М. А. Андреева, 1965, А. А. Демина с соавторами, 1963). Характерно, что для детей раннего возраста источником инфекции чаще всего служат дети старше 3 лет, а иногда и взрослые. Новорожденные дети в большинстве случаев заражаются коклюшем при выписке их из родильного дома в семью, где имеются больные, нередко со стертой формой коклюша (В. П. Брагинская, 1961).

 

Эпидемиология. Коклюш является типичным представителем группы воздушно-капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких факторов, как высокая восприимчивость людей, начиная с первых дней после рождения, большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной (катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др. (С. Д. Носов, 1962).

Коклюш - это инфекционное заболевание дыхательных путей. Передача инфекции происходит обычно через воздух, в который во время кашля попадают капельки носоглоточных выделений больного при непосредственном общении с ним (на расстоянии до 2 м). Однако в отличие от кори, при которой заражение может произойти при самом кратковременном контакте с больным, при коклюше требуется более длительная экспозиция.

3. Признаки заболевания.

Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

В отличие от других острых детских инфекций, при коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни. Характерно медленное циклическое течение болезни, достигающее своей кульминации лишь спустя 2–3 нед после появления первых симптомов заболевания. Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:

кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;

бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век;

в периферической крови может быть лейкоцитоз (15–40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху.

Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка.

В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями.

Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

4. Разновидности, формы и стадии заболевания.

Выделяют типичные, атипичные (стертые) формы коклюша и бактерионосительство.

К типичным относятся заболевания с наличием спазматического кашля.В течении типичного коклюша различают 4 периода:

1) инкубационный;

2) катаральный;

3) спазматического кашля;

4) разрешения, или обратного  развития.

1) Инкубационный период колеблется от 2 до 14 дней (в среднем 5-8 дней).

2) Катаральный период продолжается от 7 до 21 дня, в среднем 10-18 дней. Начинается коклюш с кашля, который мало чем отличается от кашля при катарах дыхательных путей, любой этиологии. Кашель обычно сухой, навязчивый, возникает чаще ночью или перед сном. Температура остается нормальной или в течение нескольких дней - субфебрильной. Самочувствие, как правило, не страдает. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, навязчивый характер, а затем и приступообразный. Болезнь переходит во второй период.

3) В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша кашель, симптоматика достигает максимального развития. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом-репризой. Во время кашля лицо ребенка становится красным или цианотичным, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, часто травмируется уздечка языка. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден. Может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. Может наблюдаться геморрагический синдром различной степени выраженности. Появляется отечность лица и век.

Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем приступы становятся реже и исчезают, хотя "обычный" кашель продолжается еще 2-3 недели (период разрешения).

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Тяжесть коклюша определяется на высоте судорожного периода по числу приступов. Тяжелая форма бывает обычно у непривитых детей первого полугодия жизни.

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает пятнадцати в сутки и общее состояние не нарушается или нарушается в незначительной степени. При легкой форме современного коклюша уменьшены число и тяжесть приступов. Чаще они не превышают 10, почти у половины заболевших - 5 раз в сутки, реже - до 15 раз.

Репризы наблюдаются лишь у половины больных, рвота - не у всех и лишь при отдельных приступах кашля, легкий цианоз носогубного треугольника - у единиц. Более постоянна умеренная отечность лица и век. Геморрагический синдром наблюдается редко в виде единичных петехий на коже.

Патологические проявления со стороны органов дыхания могут ограничиться эмфиземой легких, хрипов нет.

Изменения в крови, характерные для коклюша, минимальны - незначительная тенденция к увеличению числа лейкоцитов и лимфоцитов и в диагностических целях они не помогают.

Спазматический период при легкой форме продолжителен - в среднем 4,5 недели, период разрешения - 1-2 недели. Кашель в периоде разрешения теряет свой типичный характер, становится реже и легче.

При среднетяжелой форме число приступов увеличивается до 16-25, они более продолжительные, с большим количеством реприз. Иногда приступы могут быть более редкими, но тяжелыми, с частыми репризами и заметным ухудшением общего состояния (возбудимость, раздражительность, вялость, нарушение сна). Продолжительный период короче (7-9 дней), спазматический период - 5 недель и дольше. Приступы кашля затяжные (с цианозом лица), обессиливающие ребенка. Дыхательная недостаточность может сохраниться и вне приступов кашля. Почти постоянна одутловатость лица, в большей мере проявляются признаки геморрагического синдрома.