Контрольная работа по "Хирургии"

19.Флебит и тромбофлебит. Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам  различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

В некоторых случаях развивается  вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под  влиянием микроорганизмов, оседающих  в зоне повреждения. 
При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ  в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При хроническом перифлебите  вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной  болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части. При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном  тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен ы. 
Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае образования тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.

При лечении  асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны поражения в начале смазывают  спиртовым раствором йода, а затем  применяют в течение суток  холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, нужно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки,, лампу соллюкс или инфраруж . Рекомендуются  введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг).Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организовавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил.

52. Мочекаменная  болезнь (МКБ) – это заболевание,  связанное с нарушением обмена  веществ в организме, при котором  образуются камни в почках  и мочевых путях.

Причины:

Основная  причина образования почечных камней - нарушение обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия предрасполагающих факторов:

•  Наследственная предрасположенность.

• Хронические  заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь и др.) и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, простатит, аденома предстательной железы, цистит и др.).

• Нарушения  функции околощитовидных желез.

• Остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы.

• Длительное обезвоживание организма, происходящее вследствие отравления или инфекционного  заболевания.

• Недостаток в организме витаминов, особенно группы Д.

Камни могут образовываться в любом  отделе мочевыделительной системы. Чаще всего камни образуются в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Предрасполагающими  факторами развития мочекаменной болезни  являются неправильное питание, малоподвижный  образ жизни, задержка мочеиспускания из-за грязного лотка туалета, воспалительные процессы в почечных лоханках или в мочевом пузырь Симптомы:

  1.Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание (поллакиурия).

 2. Мочеиспускание в неположенном месте        

3.Подобная боль - свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться, хотя при этом мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый синдром "закладывания"

 4. Животное беспокоится или угнетено, его дыхание учащается, аппетит снижается.

 5.  Кровь в моче (гематурия)

 6.Помутнение мочи.

 7.Повышение температуры тела

 8.Отеки.

Симптомы  мочекаменной болезни зависят от размера и типа камня, его месторасположения  в мочеполовом тракте и характера  нарушений, которые он вызывает в  органах мочеполовой системы.

По  структуре камни бывают:

•  мочекислые (уратные) - они состоят из солей мочевой кислоты, имеют желто-коричневый цвет, плотные, с гладкой поверхностью

•  оксалатные - эти камни состоят из солей щавелевой кислоты, они черно-бурого цвета, плотные с шероховатой поверхностью, на которой могут быть шипы

•  фосфатные камни мягкие, серо-белого цвета, они легко крошатся

•  смешанные камни - внутренняя часть таких камней называется ядро и образуется из одного вида солей, а оболочка из других

•  цистиновые камни самые твердые, имеют гладкую поверхность.

Этой  болезнью болеют от 1 до 13,5% кошек.

Наиболее  подвержены заболеванию домашние короткошерстные  и длинношерстные кошки практически  всех возрастных групп, особенно широко оно распространено среди животных в возрасте от 1 до 6 лет. У кошек старше 7 лет заболевание встречается реже.

Чаще  всего заболевание встречается  у котов и кошек после стерилизации.

 Диагноз устанавливают при :

•       рентгенографическом обследовании,

•       УЗИ

•       по лабораторному исследованию осадка мочи и выявлению типа кристаллов

Лечение заключается в :

1. Хирургическом  восстановлении проходимости мочевыводящих  путей с последующей медикаментозной  и диетологической профилактикой  уролитиаза.

2. Симптоматическая  терапия заключается в  с использованием седативных и спазмолитических препаратов, физиотерапия, катетеризация.

•  При струвитном типе мочекаменной болезни необходимо диетическое питание, направленное на предотвращение образования струвитов в нижних отделах мочевыводящих путей, закисление рН мочи и восстановление нормальной плотности и ее объема, снижение потребления минеральных веществ с кормом, особенно магния, до 20 мг на каждые 100 ккал обменной энергии.

•     При оксалатном типе мочекаменной болезни диетическое питание должно быть направлено на растворение уролитов и поддержание нужной рН мочи в пределах 6,8-7,2.

•      При любом типе питания в рацион вводятся витамины А и группы В. При струвитах животных кормят творогом, сыром, мясом, рисом. В рацион с оксалатным типом мочекаменной болезни вводят вареные яйца, морковь, белую свеклу. Из рациона исключают рыбу для предотвращения развития гиповитаминоза В1.