Лимфаденит

При хроническом  продуктивном лимфадените заболевание нередко начинается  исподволь. Больные указывают, что 2-3 месяца и более назад у них появился малоболезненный «шарик», который постоянно увеличивался. В других случаях течение заболевания носит волнообразный характер. В период очередного обострения лимфатический узел увеличивается. По мере стихания воспалительных явлений он уменьшается, но не достигает исходных размеров.

Общее состояние больных хроническим продуктивным лимфаденитом может быть вполне удовлетворительным, но часть из них жалуется на повышенную утомляемость, головную боль.   При обследовании пальпируется плотное подвижное образование округлой формы с четкими контурами. Иногда удается выявить первисчный очаг инфекции. При длительном течении заболевания могут наблюдаться небольшое лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренное СОЭ. 

 

 

   Хронический продуктивный лимфаденит необходимо дифференцировать от : 

1. Специфического поражения  лимфатических узлов при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе; 

2. Дермоидных и бронхиогенных  кист;

3. Доброкачественных опухолей (смешанные опухоли слюнных желез, фиброма, невринома и т.д.); 

4. Первичных злокачественных  опухолей лимфатических узлов  и метастазов в них.               

 

Для уточнения характера поражения лимфатического узла применяются методы иммунодиагностики (кожно–аллергические пробы, серологические) и радиоизотопной диагностики – сканирование и лимфосцинтиграфии после введения радиоизотопов). 

Окончательный диагноз  ставят на основании микроскопического изучения материала, полученного путем пункции, пункционной или эксцизионной биопсии. 

Хронический абсцедирующий лимфаденит по существу является исходом хронического продуктивного лимфаденита. При этой форме заболевания в толще лимфатического узла формируется абсцесс с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Клинически пораженный узел выявляется в виде болезненного образования овоидной формы, плотноэластической консистенции. В поперечнике он может достигать 3-4см. являясь источником интоксикации, он нередко вызывает недомогание, снижение умственной и физической работоспособности, субфебрилитет, может быть причиной возникновения или обусловливает ухудшение течения так называемых очагов, обусловленных заболеваний. 

Под влиянием  экзогенных и эндогенных факторов происходит обострение хронической очаговой инфекции развитием периаденитов и аденофлегмон.                               

 

Лимфоретикулез. 

Симптомы: фелиноз, болезнь «кошачьей царапины», доброкачественный вирусный лимфаденит.

Острое заболевание, вызываемое хламидиями, проникающими в организм человека через поврежденную кожу, слизистую ротоглотки, реже – конъюнктиву глаз.                 

Дети лимфоретикулезом болеют чаще, чем взрослые. Кошка является только носителем и переносчиком инфекции, оставаясь при этом здоровой. Резервуар обитания хламидии

(вируса)  не установлен.

Инкубационный период лимфоретикулеза от 10 дней до 4-х недель. В месте проникновения вируса возникает небольшой воспалительный очаг с последующим развитием острого воспаления регионарных лимфатических узлов, сопровождаемое высокой температурой тела до 38 – 39 градусов. Лихорадка длится от 5 до 10 дней. Но часто начало заболевания не сопровождается острыми общими и местными проявлениями и характеризуется увеличением лимфоузлов по типу продуктивного воспаления.   

Нередко больные не замечают повреждения кожи, поэтому началом болезни считают появление регионарного лимфаденита – наиболее постоянного ведущего признака заболевания. Регионарный лимфаденит появляется обычно через 1-6 недель после заражения.

Хронические специфические лимфадениты. Дифференциальная диагностика.          

Хронические специфические лимфадениты. 

При туберкулезном лимфадените чаще поражаются лимфатические узлы. В процессе вовлекается несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между собой в пакеты, образуя плотные конгломераты      с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития (в одних – творожистый некроз, в других – гнойное расплавление и т.п.) Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Характерным является  длительный субфебрилитет. Реакция Пирке и Манту положительные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки Пирогова – Ленганса.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым течением. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процессе вовлекаются окружающие ткани. В дальнейшем в центре плотного очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается склерозирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, периоды ремиссии   сменяются обострениями. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов. 

Сифилитический лимфаденит возникает через 1 неделю после появления твердого  шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфоузла от расположения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию, за счет его склерозирования. Это дает основание тому, чтобы назвать данный лимфаденит склероаденитом. Лимфоузлы не спаяны между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Особенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается нагноением. К 5-6  неделе развивается полиаденит. Реакция Вассермана положительная. В пунктате – бледные спирохеты.                  

 

Дифференциальная диагностика. 

Острые неспецифические одонтогенные и неодонтогенные лимфадениты диагностировать сравнительно легко после установления основной причины их возникновения. Но иногда возникают трудности в их распознавании, особенно тогда, когда основной воспалительный процесс, вызвавший лимфаденит, уже ликвидирован.  

Однако наибольшие трудности возникают при диагностике хронических одонтогенных и неодонтогенных лимфаденитов, так как их проявление во многом сходны со специфическими лимфаденитами, а также с метастазами злокачественных новообразований в лимфатические узлы и такими заболеваниями как, лимфогранулематоз и лимфолейкоз, которые сопровождаются увеличением лимфатических узлов.

Лечение.

Лечение.   

Лечение лимфаденита должно в первую очередь направлено на устранение первичного очага инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное или стоматогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию этих очагов инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.

В комплекс консервативного метода лечения входят: антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, протеолитические          ферменты совместно с физиопроцедурами. 

Хирургическое лечение: вскрытие – при абсцедировании лимфатического узла. 

В начальной стадии заболевания (стадия серозного воспаления) применяют физиотерапевтическое лечение: УВЧ  в атермической  дозе, СВЧ, электрофорез с феоментами, компрессы с димексидом. Облучение гелий-неоновым лазаром: мощность 100-200 мВт/см.3, экспозиция –1-2 мин.Ceансов – от 3 до 5.                

А.Г.Кац (1981) –новокаиновые блокады, путем обкалывания тканей вокруг воспаленного лимфоузла0,25-0,5% новокина 25-50 мл.+ 100 -150 тыс. ЕД  пеницилина или 0,02 %  фурацилина.                 

Ю.А.Юсубов и Л.В.Хоронов (1983) –электрофорез с димексидом.                 

Я.М.Биберман, Н.Б.Мордвинова 1971 А.Г.Кац 1974 –активная иммобилизация стафилококковым анатоксином, А.А.Тимофеев (1982) –стафилококковым антифагином, А.Г.Кац (1980) –бактериофаг.      

А.А.Трофимов (1889) –новокаиновые блокады                 

Внутримышечное введение лизоцима по 100 –200 мг. в 0,25% р-ре новокаина.  

При хроническом лимфадените применяются препараты повышающие иммунологическую реактивность организма (пентоксил, метилурацил, пантакрин, элеутерококк, китайский лимонник).            

Электротерапевтическое лечение: электрофорез, йодида калия, фонофорез, УВЧ –терапия,  парафинотерапия,  облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы.                                     

При неэффективности консервативного лечения – хирургическое вмешательство.     

Лимфатические узлы умеренно болезненные или безболезненные,  могут быть различной величины и плотности, одиночные или множественные. В одной трети случаев нагнаиваются, при  этом гной имеет сметанообразную консистенцию, желтого цвета, бактериальной флоры не содержит.

С целью диагностики лимфоретикулеза лучше пользоваться внутрикожной реакцией на введение специфического вирусного антигена. В клинической картине крови характерных изменений для данного заболевания нет. Лимфоретикулез следует дифференцировать с туберкулезом лимфатических узлов, лимфогранулематозом, гнойным лимфаденитом, туляремией. 

С диагностической целью серологические реакции осуществить практически не представляется возможности из-за отсутствия специфических сывороток.

Проявления ВИЧ-инфекции в ЧЛО.

Проявления ВИЧ-инфекции в ЧЛО. 

Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус, относящийся к семейству ретровирусов. В настоящее время доказано три пути передачи вируса СПИДа: половой, посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными медицинскими инструментами, внутриутробно-от больной матери плоду. Теоретически возможны и другие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, орально-фекальный, трансмиссивный. Группы риска: гомосексуалисты (72%), наркоманы (17%), люди, которым перелили инфицированную кровь (1,4%), больные гемофилией (0,7%), гетеросексуальные партнеры (  1%), смешанная группа риска. 

Клинические проявления ВИЧ-инфекции весьма разнообразны. Можно выделить пять основных форм: 

1.       Легочная; 

2.       Поражение ЦНС; 

3.       Недифференцированная форма; 

4.       Гастроэнтеральная; 

5.       Злокачественные новообразования (саркома Капоши, лимфомы);    

Большинством авторов отмечается, что первые проявления ВИЧ-инфекции после инфицирования появляются в полости рта. Наблюдается быстропрогрессирующий пародонтит, острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, ангулярный хейлит, периодонтиты, имеющие тенденцию к переходу в остеомиелит.     

По частоте проявлений заболеваний слизистой оболочки полости рта они распределяются следующим образом: кандидоз (88%), герпетические поражения (11%), ксеростомия (9%), хейлиты (9%), язвы (7%), десквамативный глоссит (6%), волосатая лейкоплакия (5%). Язвы чаще возникают на небе и языке. Саркома Капоши чаще локализуется в полости рта и характеризуется экзофитным ростом, безболезненна, рыхлой консистенции, способна к малигнизации, окраска от бурой до синевато-красной. Встречается лимфома Беркитта, которая локализуется на нижней челюсти. Эпидермоидная  карцинома чаще локализуется на языке дна полости рта.     

Кроме того, при ВИЧ-инфекции встречаются: лимфоретикулярная саркома, плоскоклеточный рак. Наблюдается поражение слюнных желез, сопровождающееся целым комплексом: ксеростомия, количественные и качественные изменения слюны, железы увеличиваются в размерах.      

Лечение больных - комплексное: противовирусное; иммуностимулирующее; иммуно-заметительное; патогенетическое.