Лучевая болезнь

Введение

Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (напр. человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением (внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции).

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

 

Выделяют 4 стадии лучевой болезни:

 

Легкая – с дозой облучения 100–200 рентген.

Средней тяжести – 200–300 рентген.

Тяжелая – 300–500 рентген.

Крайне тяжелая – с облучением более 500 рентген.

 

 

 

 

 

 

Виды лучевой болезни.

В зависимости от степени облучения и определенного участка тела или органа, которые попали под радиационное излучение, выделяют две формы лучевой болезни: острую и хроническую.

Острая лучевая болезнь возникает в результате гибели делящихся клеток организма. Причиной этому, как правило, становится то, что в течение небольшого времени на достаточно значительную по размерам область тела человека воздействует ионизирующее излучение, доза которого превышает 600 рентген. Это может быть как аварийная ситуация, так и лечебная терапия, например тотальное облучение при трансплантации костного мозга. Острое лучевое поражение может возникнуть во время лечения большого количества опухолей, облучения которых составляют более 50 бэр.

Хроническая лучевая болезнь—  развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений..

Кроме того она может развиваться при проведении рентгено — и радиотерапии по поводу злокачественных новообразований и ряда других заболеваний. Однако в таких случаях она представляет собою как бы второе заболевание или осложнение при проводимом лечении и проявления ее часто маскируются симптомами основного страдания.

Хроническая лучевая болезнь может возникать также и в тех случаях, когда не соблюдаются правила предосторожности, необходимые при работе с радиоактивными веществами. При этом может иметь место длительное переоблучение организма в дозах, превышающих предельно допустимые уровни, или попадание радиоактивных веществ внутрь организма через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В зависимости от различных условий заболевание может развиться или от внешнего облучения, или от воздействия радиоактивных веществ, задержанных в тканях организма Возможны случаи заболевания, вызванного смешанным воздействием, как внешним, так и внутренним.

Различают три стадии в течении хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь первой стадии представляет собой период обратимых реакций организма. Легкие симптомы заболевания обычно проходят, ни оставляя следов, после выведения заболевшего из сферы соприкосновения с ионизирующей радиацией. Проявления этого периода мало характерны, неспецифичны. Клиническая картина заболевания складывается из вегетативно-висцеральных, главные образом из вегетативно-сосудистых нарушений, начальных астенических проявлений и из умеренных, нестойких изменений клеточного постава периферической крови.

Наблюдаются начальные признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров. Отмечается также начальное нарушение свертываемости крови.

Хроническая лучевая болезнь второй стадии характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушением функций внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушением нервно-трофических процессов в организме, эндокринных органов и обмена веществ.

Хроническая лучевая болезнь третьей стадии характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в организме: полной потерей регенерационной способности тканей, глубокой дистрофией органов и систем и резким угнетением кроветворения. Прогрессирует ухудшение общего состояния, развивается резкая слабость, адинамия, выраженная и стойкая артериальная гипотония. На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы, явления патологической проницаемости капилляров и глубокое угнетение кроветворения, соответствующее картине тяжелой апластической анемии.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная наличием в орга-низме инкорпорированных радиоактивных веществ, характеризуется рядом особенностей. Это зависит от физико-химических свойств вещества и от преимущественного депонирования его в тех или иных тканях и органах. Характерным для этой формы хронической лучевой болезни является поражение внутренних органов — печени, почек, легких и центральной нервной системы.

 

Эти виды лучевой болезни могут быть вызваны как внешним, так и внутренним облучением. Внутреннее облучение происходит тогда, когда радиоактивные элементы попадают в организм человека через слизистые оболочки и кожу, через пищеварительную систему, а также вместе с вдыхаемым воздухом. Известны случаи, когда радиоактивные источники излучения попадали в организм человека инъекционным путем.

 

В зависимости от характера проявлений ионизирующего излучения существует такая классификация лучевой болезни:

по виду облучения – местная и общая;

по времени облучения – однократная, пролонгированная и хроническая;

по пространственному фактору – равномерная и неравномерная;

по объему и локализации участка облучения.

В большинстве случаев острая и хроническая лучевая болезнь характеризуется повреждением на всех уровнях, включая молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, организменный и органный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез лучевой болезни

Механизм первичного взаимодействия проникающих излучений с живым организмом состоит, согласно современным воззрениям, в ионизации атомов органических веществ и молекул содержащейся в тканях воды.

 

Ионизация молекул воды приводит к образованию ионов с различными по знаку электрическими зарядами. Последние малоустойчивы и быстро образуют ряд активных, окисляющих радикалов типа ОН и НОг с последующим образованием перекиси водорода. Окисляющие радикалы и перекисные соединения повышают общий окислительный потенциал, под влиянием которого происходит разрыв некоторых связей в белковых макромолекулах, меняются нативные свойства белка, в результате чего нарушаются процессы ферментообразования и обмена веществ. Однако, исходя из приведенных представлений о механизме первичного действия проникающих излучений, нельзя объяснить всей сложности и своеобразия лучевой болезни.

 

В свете современных представлений биологическое действие проникающих излучений в организме рассматривается не только как поражение отдельных клеток или тканевых структур, но и как нарушение основных регуляторных функций. Поражающий эффект, безусловно, связан с рядом действующих в организме механизмов (иннервационных, нейроэндокринпых) с образованием биологически активных (токсических веществ), а также с сопутствующим развитием инфекции. На основе этих представлений раскрывается сложная картина проявлений лучевой болезни как нейродистрофического процесса, охватывающего весь организм.

 

 

 

 

Принципы терапии

Сразу после облучения пострадавшего необходимо доставить на здравпункт, где его осмотрит медицинский работник и проведет физическую дозиметрию. Если радиоактивные вещества попали на кожу, одежду, необходимо срочно вымыть больного под душем, обработать кожу мылом и другими моющими средствами, промыть глаза, рот и нос пострадавшего чистой водой, одежду сменить. Применяют механические и химические методы выведения радиоактивных веществ, попавших в организм (с учетом путей их поступления): зондовое и беззондовое промывание желудка, назначение отхаркивающих средств, пентацина, ЭДТА. При тошноте дают аэрон — по 1 таблетке 2—3 раза в день, при повторной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора Атропина. При неукротимой рвоте (тяжелая степень лучевой болезни) внутривенно инъецируют 30—50 мл 10% раствора хлорида натрия, не дают больному ни есть, ни пить и внутривенно вводят гемодез или полиглюкин до 300— 400 мл в сутки. На догоспитальном этапе облученным нельзя переливать кровь, так как это затруднит последующий подбор доноров костного мозга и может вызвать кровоточивость вследствие внутрисосудистого микросвертывания крови.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни для борьбы с шоком применяют повторные подкожные введения кордиамина (по 2—4 мл) и мезатона (1 мл 1% раствора); внутривенно капельно вводят 2 мл 0,1% раствора норадреналина на 200 мл физиологического раствора. При сердечной слабости внутривенно инъецируют 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствора глюкозы.

При облучении головы в дозе более 10 Гр уже в 1-е сутки развивается отек мозга. Для борьбы с ним каждые 2 часа в вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10% раствора хлорида натрия, по 1 — 2 мл лазикса, по 1 мл новурита внутримышечно. При психическом возбуждении назначают аминазин в инъекциях по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно под контролем, элениум в таблетках по 0,01 грамма и другие седативные средства. В стационаре тяжелые проявления первичной реакции купируют массивной внутривенной инфузией полиглюкина и гемодеза.

Для предупреждения инфекционных осложнений (экзогенная инфекция) в период агранулоцитоза больного помещают в отдельную палату, где создают режим стерильности: медицинский персонал входит в палату через систему шлюзов в стерильной одежде и обуви; стерилизуются также белье и, пища больного. В палате по 16—18 часов горят ультрафиолетовые бактерицидные лампы (БУВ-30). В этих условиях удается предупредить инфицирование организма извне. Для подавления эндогенной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия — карбенициллин, гарамицин, цепорин, пентрексил, оксациллин и противогрибковые средства (нистатин, леворин), полоскание рта антисептическими растворами и прием внутрь комбинации антибиотиков (неомицин, полимиксин и др.), вследствие чего кишечник больного становится стерильным. Такой режим выдерживают весь период агранулоцитоза, ибо только при этих условиях можно предупредить развитие септического состояния при многодневном отсутствии в крови гранулоцитов.

Для лечения орального синдрома прибегают к полосканию рта 2% раствором соды с 0,5% раствором новокаина, дезинфицирующими растворами (фурациллина 1:5000, перекиси водорода, леворина), проводят ежедневную механическую очистку полости рта, смазывают слизистые оболочки облепиховым или персиковым маслом. В период регенерации слизистых оболочек (4—5-я неделя) применяют аппликации с хонсуридом. При кровотечениях из слизистых оболочек назначают местно гемостатические средства — тромбин, гемостатическую губку, а также прикладывают марлю, смоченную раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.

Для остановки внутреннего кровотечения применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь (по 3— 5 г 4—5 раз в день) или вводят внутривенно по 100—200 мл 5% раствора; эффективно также применение свежезаготовленной тромбоцитарной массы. Переливание крови, эритроцитной массы (свежей и замороженной), свежецитратной крови используют только для купирования анемии вследствие повторной кровопотери.

Патогенетическим методом терапии в период агранулоцитоза является переливание больному концентрата свежезаготовленных лейкоцитов. В современных клиниках осуществляют заготовку большого количества одногруппных лейкоцитов (до 15— 20 млрд. клеток) от одного донора.

Получение такого большого количества лейкоцитов (с помощью специальных сепараторов или центрифуг с охлаждением) не причиняет ущерба донору, ибо в тканях здорового организма содержится 20-кратный запас гранулоцитов. Свежезаготовленные лейкоциты немедленно переливают пострадавшему, что повышает защитные силы его организма и нередко сразу купирует лихорадку.

 

При крайне тяжелой степени лучевой болезни костный мозг больного полностью разрушен радиацией и самостоятельного восстановления состава крови произойти не может. Единственным методом лечения в этом случае является пересадка больному донорских костномозговых клеток. Пересадку производят через 5—10 суток после облучения, используя как свежезаготовленный, так и консервированный костный мозг. Костный мозг заготавливают в стационаре путем пункции подвздошных костей у доноров. Больному его вводят внутривенно капельно, обязательно через фильтр, чтобы произошло приживление костномозгового трансплантата. Доноры должны быть подходящими по группе крови и лейкоцитарным антигенам системы HL-A. Для улучшения приживления костного мозга больному после трансплантации вводят средства, подавляющие его иммунитет (антилимфоцитарную сыворотку, метотрексат и др.).

 

Радиационное поражение кишечника требует специального лечения. В целях максимального щажения слизистой оболочки пища должна быть легкой (содержать минимум клетчатки), но калорийной (не менее 2000 ккал в сутки). В тяжелых случаях питание через рот ограничивают приемом сырого яичного белка (2—3 яйца в день). Назначают per os вяжущие средства: Calcii carbonici, Bismuthi subnitrici, Dermatoli no 0,5 грамма 4—5 раз в день, настойку опия по 5—6 капель 3—4 раза в день. Обязательна антибиотикотерапия. В редких случаях при необходимости усиленного питания больному внутривенно вводят препараты парентерального питания — глюкозу с инсулином, аминокислотные смеси (аминозол и др.), жировые эмульсии (интралипид и др.).