Метаболизм этилового спирта в организме человека

Кроме того, у людей, страдающих хроническим  алкоголизмом, наблюдают избирательную  индукцию изоформы Р₄₅₀II E₁ и конкурентное ингибирование синтеза других изоформ, принимающих участие в метаболизме ксенобиотиков и лекарств. При злоупотреблении алкоголем индуцируется также синтез глюкуронилтрансфераз, но снижается образование УДФ-глюкуроната.

Алкогольдегидрогеназа обладает широкой  субстратной специфичностью и может  окислять разные спирты, в том числе  и метаболиты сердечных гликозидов - дигитоксина, дигоксина и гитоксина. Конкуренция этанола с сердечными гликозидами за активный центр алкогольдегидрогеназы приводит к снижению скорости биотрансформации этой группы лекарств и повышает опасность их побочного эффекта у лиц, принимающих большие дозы алкоголя.

Повышение концентрации ацетальдегида  вызывает целый ряд нарушений  в структуре белков (ацетилирование), мембран (ПОЛ), модификацию глутатиона, необходимого для одного из самых  важных ферментов обезвреживания ксенобиотиков - глутатионтрансферазы и фермента антиоксидазной защиты глутатионпероксидазы. Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что алкогольное поражение печени сопровождается нарушением важнейшей функции этого органа - детоксикационной.

Литература:

• «Фармакология»; Маркова И.В.,Неженцев М.В.;Изд-во:СПб: СОТИС, 1997 г.;
• «Биохимия»: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4.;с.631-635;
• ru.wikipedia.org/wiki/Этанол;
• «Наркология»;Шабанов П.Д.;Изд-во:Геотар-Медиа:Библиотека врача-спциалиста;2012г.;с.832;
• «Генотипическая или психогенетическая теория алкоголизма»; К. Blum и М. Trachtenberg,1988;