Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Декабря 2013 в 08:11, курсовая работа
Многие заболевания глаза, приводящие к потере зрения, такие как пиг-ментный ретинит, отслойка сетчатки, связанная с возрастом макулярная дис-трофия, заболевания сетчатки при диабете и глаукоме сопровождаются гибелью нейронов сетчатки. Для того чтобы научиться лечить эти и другие заболевания сетчатки необходимо, в частности, выявить клеточные источники регенерации и найти способы их стимулировать
Введение………………………………………………………………….…2
1. Общие сведения. Развитие мюллеровой глии……………………...…3
2. Строение…………………………………………………………………5
3. Ультраструктура глии мюллера……………………………...……….10
4. Электроретинограмма клеток мюллера………………………..…….12
5. Цитофизиология клеток мюллера…………...………………………..14
6. Функции Мюллеровских клеток……………………...……………....18
7. Клетки Мюллера и их взаимоотношения с нейронами………….….24
8. Регенерация повреждённой сетчатки………………………………...29
9. Клеточная терапия в восстановлении зрения………………………..30
10. Механизм природного восстановления глаз………………………...32
11. Клетки сетчатки заставили восстановиться в живом организме…...34
Вывод……………………………………………………………….……...37
Список литературы. ………………………………………………….…..38
Американские офтальмологи сделали открытие, которое может помочь в борьбе с дегенеративными заболеваниями сетчатки глаза.
Глазная сетчатка состоит из строительных блоков разных типов. В ее состав входят не только светочувствительные клетки, фоторецепторы, но также клетки опорной ткани, которые носят имя своего первооткрывателя, немецкого анатома XIX века Генриха Мюллера.
Ученые давно знали, что мюллеровы клетки (так называются мюллеровыми волокнами) отличаются очень любопытным поведением. В нормальных условиях они просто обеспечивают штатное функционирование палочек и колбочек.
Однако при травмах сетчатки они могут претерпевать превращения, которые наделяют их многими свойствами стволовых клеток. Преображенные мюллеровы клетки при делении меняют свою структуру и в конечном счете дают начало светочувствительным клеткам. Это означают, что они могут выполнять также и ремонтные функции, восстанавливая повреждения сетчатки.
Офтальмологи уже давно пытаются использовать мюллеровы клетки для лечения макулярной дегенерации и других заболеваний глазного дна. Однако до сих пор никто не знал, какие именно химические сигналы заставляют их превращаться в предшественники фоторецепторов.
Теперь это выяснили сотрудники
бостонского Института
Бостонские ученые намерены продолжать свои исследования. Для начала они хотят проверить, к чему приведет введение аминоадипата в глаза подопытных животных со специально вызванными поражениями глазного дна. В случае успеха этих экспериментов можно будет подумать и о клинических испытаниях нового метода, отмечает радиостанция "Голос Америки".
в живом организме
Исследователи из Вашингтонского Университета (University of Washington) сообщили о первом успешном опыте стимуляции регенерации нервных клеток сетчатки у млекопитающих. Эти клетки, расположенные в области глазного дна, преобразуют визуальные стимулы в нервные импульсы, посылая их в центр зрения в мозге.
Результаты работы опубликованы в ноябре 2008 года в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences . Ранее другими научными группами было показано, что некоторые типы нервных клеток в сетчатке мышей могут пролиферировать invitro, но новое исследование предоставило доказательства, что клетки сетчатки могут быть стимулированы к делению invivo, то есть непосредственно в организме мыши.
Исследователи из лаборатории профессора Тома Рея (Tom Reh) изучали клетки сетчатки одного типа – так называемые клетки Мюллера, или глию Мюллера. Этот тип клеток присутствует у всех позвоночных животных и является, как выяснилось, регенерационным резервом на случай травмы сетчатки. Разработка метода стимуляции этих клеток к пролиферации приведет к созданию новых методов лечения пациентов, потерявших зрение в результате таких заболеваний, как макулярная дегенерация, или травм глаза.
Сначала исследователи заметили удивительную способность сетчатки хладнокровных животных восстанавливаться после повреждения. У птиц, которые теплокровны, эта способность сохраняется, однако ограничена: их сетчатка восстанавливается только после воздействия некоторых нейротоксинов. У рыб восстанавливаются все типы нервных клеток сетчатки, в то время как у птиц – лишь некоторые, и практически не восстанавливаются фоторецепторы.
Мюллерова глия перестает делиться на ранних этапах развития глаза. В экспериментах показано, что у рыб и птиц в ответ на повреждение сетчатки пролиферация глии мюллера вновь активизируется, и при этом глиальные клетки теряют свою специализацию и становятся клетками-предшественницами нескольких типов нейронов сетчатки. По сравнению с птицами у млекопитающих глия мюллера имеет еще более ограниченный регенеративный потенциал. В поврежденной сетчатке у мыши эти клетки могут реагировать на травму, увеличиваясь в размерах, однако лишь единицы из них начинают вновь делиться.
Поскольку клетки глии мюллера демонстрируют некоторый регенеративный потенциал, однако не реализуют его после повреждения в полной мере, несколько групп исследователей пытались разработать метод стимуляции их пролиферации в клеточных культурах и в организме животных, применяя различные ростовые факторы и факторы, реактивирующие определенные гены, которые перестают работать по завершении эмбрионального развития. В этих работах было показано, что глию мюллера можно искусственно стимулировать к пролиферации, при этом некоторые глиальные клетки начинают дифференцироваться в фоторецепторы. Тем не менее, исследователи отмечают, что им не удалось добиться регенерации нейронов внутреннего слоя сетчатки, за исключением случаев, когда глия мюллера была генетически модифицирована генами, продукты которых специфически активируют дифференцировку в амакринные клетки, служащие посредниками при передаче нервных импульсов.
Это удивило исследователей, поскольку у птиц (предыдущие эксперименты проводились на цыплятах) глия мюллера при повреждении сетчатки в первую очередь дифференцируется в амакринные клетки. Чтобы раскрыть причины различия между птицами и млекопитающими, Рей с коллегами провели систематический анализ реакции клеток на повреждение сетчатки, а также эффектов специфических ростовых факторов на глиальные клетки мюллера как у курицы, так и у мыши.
Сначала исследователи инъецировали в сетчатку нейротоксины, селективно уничтожающие ганглиозные клетки (один из типов нейронов, присутствующих на поверхности сетчатки) и амакринные клетки. Затем, инъецируя в глаз эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста фибробластов I типа (FGF1), или комбинацию FGF1 и инсулина, они добились стимуляции пролиферации глии мюллера.
Пролиферирующие клетки глии мюллера сначала дедифференцировались, переходя в менее специализированное состояние. Затем эти неспециализированные клетки дифференцировались в амакринные клетки. Исследователи доказали дифференцировку, показав, что клетки приобретают молекулярные маркеры, характерные исключительно для амакринных клеток.
Многие клетки-предшественницы, возникшие из делящихся клеток Мюллера, гибли в течение первой недели после их образования. Тем не менее, те, которые дифференцировались в амакринные клетки, выживали в течение по крайней мере 30 суток. Причины этого явления пока неясны, но, по-видимому, нервным клеткам для выживания необходимо образовывать друг с другом функциональные связи.
По какой причине гибель
клеток-предшественниц происходит именно
у млекопитающих, и насколько
эти процессы схожи у мыши и
человека – на эти вопросы исследователям
предстоит ответить в будущем.
Вывод
В результате подробного рассмотрения данной темы можно сделать немаловажные выводы.
Необходимо отметить, что для нормального зрения должна поддерживаться геометрическая организация сетчатки, в особенности распределение фоторецепторов. Важную роль при этом играют глиальные клетки сетчатки - мюллеровы клетки. Они ориентированы перпендикулярно к поверхности сетчатки, параллельно лучам света.
Были рассмотрены
Выяснили, что мюллеровы клетки играют важную роль в биохимии нейральной части сетчатки, контролируя потоки питательных веществ и действуя как депо для ионов калия, которые выбрасываются при электрической активности.
Список используемой литературы:
Лабжурнал14.10.09.