Неревматические кардиты

Для острого кардита наиболее характерны изменения сегмента ST в виде его депрессии и инверсия зубца Т. Визитной карточкой хронического кардита является гипертрофия левого желудочка, комбинированные признаки перегрузки предсердий в сочетании с нарушениями процесса реполяризации ишемического характера и разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Признаками легочной гипертензии являются проявления гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Нарушения проводимости нередко являются единственным проявлением кардита. Воспалительный процесс может возникнуть на различных уровнях проводящей системы сердца, что и объясняет те или иные изменения проводимости на ЭКГ при кардитах.

Нарушения сердечного ритма при кардите крайне разнообразны и могут определять тяжесть и прогноз течения заболевания.

Основу жизнеугрожаемых нарушений сердечного ритма у детей с кардитом составляет диффузный воспалительный процесс, затрагивающий, помимо кардиомиоцитов, проводящую систему сердца.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике кардитов. На рентгенограмме органов грудной клетки при врожденном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно усилен по венозному руслу, вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляется кардиомегалия шаровидной или овоидной формы.

В дебюте заболевания конфигурация тени сердца изменена незначительно и варьирует от нормальной до «аортальной». Вилочковая железа увеличена у одной трети детей раннего возраста с острым кардитом.

Рентгенологические признаки хронического миокардита с увеличенной полостью левого желудочка.

Легочный рисунок усилен чаще за счет переполнения венозного рисунка, реже определяется интерстициальный отек легких. Значительное влияние на состояние легочного рисунка оказывает сопутствующая недостаточность митрального клапана. У некоторых больных отмечаются признаки формирующейся легочной гипертензии, в виде обеднения легочного рисунка по периферии в сочетании с расширением калибра артериальных сосудов и выбуханием ствола легочной артерии. Индекс Мура при этом колеблется от 23 до 48%. Конфигурация сердца может быть аортальной, митральной или трапецевидной.

Рентгенологические признаки хронического миокардит с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка. 

Особенностью легочного рисунка являются признаки выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения и интерстициального отека легких, что связано с повышением легочно-капиллярного давления. Размеры сердца не изменены. Застой определяется преимущественно в верхних легочных венах, при сужении вен нижних долей легкого, так называемый симптом «оленьих рогов». Индекс Мура в среднем составляет 42%.

Рентгенологические признаки при рестриктивном варианте хронического миокардита (с уменьшенной полостью левого желудочка).

Конфигурация сердца напоминает таковую при митральном стенозе. Сердце увеличено в поперечнике в обе стороны, больше вправо, талия сердца сглажена за счет выбухания легочной артерии и левого предсердия, при этом левый желудочек нормальных размеров или уменьшен, увеличены оба предсердия и правый желудочек. Кардиоторакальный индекс лишь незначительно превышает норму и составляет в среднем 55-65%. Изменения легочного рисунка при рестриктивном варианте хронического кардита соответствуют резкому легочному венозному застою или интерстициальному отеку легких.

Эхокардиография. В процессе эхокардиографического исследования у больных с острым кардитом определяется расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Для ее оценки рассчитывается показатель фракции сердечного выброса, который у больных снижается. При хроническом кардите выявляются: значительная дилатация левого желудочка, резкое снижение фракции выброса, расширение правого желудочка свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей миокарда вследствие распространенного кардиосклероза, дилатация левого предсердия, признаки относительной недостаточности митрального клапана, гипокинезия как следствие выраженного снижения контрактильной способности миокарда, наличие легочной гипертензии. Возможно наличие тромба в просвете левого желудочка.

Эхокардиографическая картина при хронических кардитах с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка не отличается от таковой при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии.

Эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы. Данные эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы являются наиболее точным критерием диагностики миокардита, так как позволяют выявить участки воспаления сердечной мышцы. Экспертами ВОЗ разработаны так называемые «Даллаские» критерии постановки диагноза миокардита на основании оценки результатов эндомиокардиальной биопсии. Согласно этим критериям для миокардита характерно:

1. Изменения кардиомиоцитов  в виде некроза или другого  вида деструкции.

2. Воспалительная  инфильтрация миокарда с накоплением  мононуклеарных клеток, включающих  лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы.

3. Фиброз миокарда.

Наибольшая диагностическая ценность принадлежит биопсии миокарда левого желудочка по сравнению с правым, так как именно миокард левого желудочка является наиболее частой локализацией воспалительного процесса. Метод эндомиокардиальной биопсии широко используется в зарубежных кардиологических клиниках не только для диагностики миокардита, но и для оценки эффективности проведенного лечения.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные методы исследования играют вспомогательную роль в диагностике миокардитов. Основное внимание уделяется определению активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: миокардиальной фракции креатинфосфаткиназы — МВ-КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ1, ЛДГ2) и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

Серологические тесты не всегда дают возможность идентифицировать кардиотропные вирусы при остром миокардите. Иммунологические исследования указывают на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Наиболее информативен для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии иммуноферментный метод с использованием мембранного антигена кардиомиоцитов, позволяющий выявить повышение антимиокардиальных антител. Обнаруживаются антикардиолипиновые и антинуклеарные антитела. Для ДКМП характерно обнаружение антимиозиновых антител.

Компьютерная томография с индием-111 может использоваться для дифференциальной диагностики миокардитов и ДКМП. По показаниям проводится биопсия миокарда.

 

 

 

 

 

 

Лечение кардитов

Лечения кардита имеет несколько слагаемых:

— воздействие на возбудителя (этиотропная терапия);

— терапия воспалительного процесса;

— повышение иммунологической реактивности больного;

— лечение сердечно-сосудистой недостаточности;

— устранение метаболических нарушений в миокарде.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение активности ребенка с последующим расширением двигательного режима по толерантности больного к физической нагрузке. Питание должно соответствовать возрастным потребностям, быть насыщенным витаминами, белком, калийсодержащими продуктами. Необходимо ограничить поступление поваренной соли, оптимизировать водный режим.

Этиотропная терапия. При кардитах, вызванных кокковой флорой (стрептококковая назофаренгиальная инфекция), показано введение пенициллина, ампиокса, клафорана, или цефтриаксона. При кардитах, вызванных хламидиями и микоплазмами, назначаются кларитромицин или рокситромицин, азитpoмицин или эритромицин.

В настоящее время для лечения острого тяжелого кардита у детей с целью модулирующего влияния на иммунный ответ показано внутривенное введение иммуноглобулинов в высоких дозах (иммуноглобулuн человека нормальный) 2 г/кг в сутки в течение 3-5 дней. Особо следует отметить необходимость введения иммуноглобулина при болезни Кавасаки, которая отличается прогностически неблагоприятной возможностью быстрого развития аневризм коронарных артерий (у 10-20% больных). Раннее введение иммуноглобулина резко снижает риск развития аневризм. При этом суммарная доза препарата может составлять 2000 мг/кг.

В качестве иммуномодулирующего лекарственного средства, обладающего противовирусным действием, в острый период болезни может быть использован экзогенный интерферон-альфа-2 в суппозиториях. Специфическая терапия иммуноглобулинами показана при установленной этиологии кардита.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов по возрасту используются ацeтилсалициловая кислота, диклофeнак (вольтарен, артротек), индoмeтaцин, напроксен, в старшей возрастной группе — ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).

Глюкокортикостероиды назначаются только при крайне тяжелом течении кардита, выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности, тяжелых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии. Они являются важным средством в лечении больных с тяжелым кардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Преднизолон применяют перорально из расчета 1-1,5 мг/кг в течение 3-5 недель, с последующим постепенным снижением дозы.

Лечение сердечной недостаточности. У больных с кардитом при наличии выраженных симптомов сердечной недостаточности необходимо оказание неотложной помощи, включающей инотропную поддержку сердца, снижение пред- и постнагрузки.

У детей с молниеносным течением кардита высока вероятность развития кардиогенного шока, требующего проведения интенсивной терапии в условиях отделения реанимации. Необходимо поддерживать перфузию в жизненно важных органах на фоне минимизации общего периферического сопротивления. С этой целью осуществляется инотропная поддержка сердца с использованием добутамина, милринона, допамина,эпинефрина (как правило, применяется один из препаратов). Применяются и сердечные гликозиды. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких целесообразно внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия. Препаратом выбора являетсястрофантин. Далее в качестве положительного инотропного средства, увеличивающего сердечный выброс, используют дигоксин.

Ингибиторы АПФ являются обязательной составляющей в лечении сердечной недостаточности при остром кардите. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, определяя уменьшение застоя в малом круге кровообращения и возрастание сердечного выброса. При явлениях сердечной недостаточности в стадии декомпенсации ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (эналаприлат 5-10 мкг/кг/мин каждые 8-24 часа). Затем переходят на пероральное применение препаратов. Эффективность действия препаратов нарастает со временем лечения, что позволяет снизить дозы мочегонных.

Диуретики. Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности достигается с помощью: а) диеты с ограничением натрия хлорида и воды; б) назначения диуретиков. При недостаточности кровообращения IIА — препараты выбора — верошпирон, триампур, при НК IIБ-III степени целесообразно использовать комбинацию одного из этих препаратов с фуросемидом и/или лазиксом.

Применение вазодилататоров. С целью снижения постнагрузки в остром периоде миокардита короткими курсами при выраженных явлениях сердечной декомпенсации возможно применениемилринона или нитропруссида натрия.

Применение блокаторов кальциевых каналов. При кардите в условиях воспаления провоспалительные цитокины, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами, способствуют увеличенному синтезу оксида азота, одним из негативных эффектов которого является резкое снижение контрактильной способности миокарда, возникновение коронароспазма. В связи с этим для профилактики коронароспазма целесообразно применение вазодилататоров. Хорошо известно, что антагонисты кальциевых каналов обладают выраженным вазодилатирующим эффектом. Блокатор кальциевых каналов амлодипин обладает выраженным коронаролитическим эффектом, не вызывая при этом снижения контрактильности и не оказывая негативного воздействия на проводящую систему сердца.

Жизнеугрожаемые нарушения сердечного ритма, зафиксированные на стандартной ЭКГ либо при проведении суточного холтеровского мониторирования, являются показанием для назначения антиаритмической терапии. В этих случаях предпочтение отдается кордарону. Для коррекции желудочковой тахикардии возможно использование метопролола, пропафенона.

Учитывая склонность к гиперкоагуляции, опасность тромбообразования и развития тромбоэмболических осложнений, в комплекс лечения целесообразно включение дезагрегантов: трентала, пармидина, аспирина, курантила, что способствует компенсации гиперкоагуляционных изменений, предотвращает развитие тромбов.

Кардиотрофическая (метаболическая, энерготропная) терапия. Сердечная декомпенсация сопровождается хронической гипоксией, приводящей к нарушениям клеточной энергетики и вторичным изменениям в цепи дыхательных ферментов. В связи с этим в лечении кардитов большая роль отводится кардиотрофической терапии. С этой целью с успехом используются неотон, предуктал, левокарнитин, цитохром С, кокарбоксилаза, панангин, рибофлавин мононуклеотид. Препараты способствуют улучшению энергетического обмена, активизации цепи дыхательных ферментов в митохондриях кардиомиоцита, назначаются последовательно.

При своевременном и адекватном лечении, благоприятном течении заболевания положительная динамика кардита начинается с обратного развития симптомов сердечной недостаточности, уменьшения размеров сердца (клинически и инструментально), исчезновения ритма галопа, нормализации фазы реполяризации по зубцу Т на ЭКГ.

В целом прогноз при легких формах кардитов благоприятный. У одной трети детей, несмотря на клиническое улучшение, сохраняется систолическая дисфункция. При тяжелых формах заболевания летальность может достигать 80%.