Основные клинические формы зрительной патологии

ОСНОВНЫЕ  КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЗРИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 
 
ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

 

Заболевания роговицы различны по своему характеру и виду. Встречаются  воспалительные, дистрофические изменения, новообразования, аномалии формы и величины роговицы.

К стойкому понижению зрения нередко приводят помутнения роговой оболочки, которые являются последствием воспалительных процессов, дегенеративных изменений в роговице, травм роговицы.

Помутнения бывают разнообразными по месту их расположения, величине, интенсивности (от едва заметных до грубых рубцовых изменений). Такое разнообразие помутнений различным образом сказывается на степени снижения остроты зрения. К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-белого или белого цвета. Иногда при бельмах отмечаются спайки между измененной роговицей и радужкой, или капсулой, хрусталика. Подобные исходы могут иметь место при прободении язвы роговой оболочки. При выраженных сращениях роговицы и радужки отмечается затруднение оттока жидкости из передней камеры глаза. В результате развивается вторичная глаукома.

Двадцать пять—сорок лет  назад бельма являлись одним из частых клинических признаков слепоты  и слабовидения. Причем среди этиологических факторов большое место занимали корь, скрофулез и другие общие заболевания детей.

За последние годы отмечается значительное сокращение числа слепых и слабовидящих с бельмами, что  связано с резким снижением вышеназванных этиологических факторов и успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы и на улучшение исходов ее заболевания

Основным методом лечения бельм является пересадка роговицы—кератопластика, разработанная В. П. Филатовым и его школой. В последние годы при бельмах стали проводить операцию—кератопротезирование, которая состоит в замене мутной роговицы искусственным протезом.

Если бельмо сочетается со вторичной глаукомой, то производят дополнительно специальные антиглаукоматозные операции.

Все слабовидящие дети обследуются  глазными врачами на предмет возможного хирургического лечения с целью повышения их зрения.

К понижению  зрения приводит изменение формы и величины роговицы. Иногда роговица имеет форму конуса (кератоконус). Эта аномалия роговицы (как правило двусторонняя) сочетается с неправильным астигматизмом, не поддающимся коррекции обычными очками. Иногда помогают контактные линзы. Лечение хирургическое, гигантская роговица (мегалокорнеа) часто является симптомом врожденной глаукомы. Малая роговица (микрокорнеа) встречается обычно при микрофтальме.

 

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

 

Наиболее распространенной патологией хрусталика является его помутнение—катаракта. Катаракта—одна из частых клинических форм слепоты и слабовидения.

По времени  возникновения катаракты делят на приобретенные и врожденные.

К приобретенным относят старческие катаракты, осложненные катаракты, возникающие в результате изменений в глазу (увеиты, глаукома, злокачественная близорукость), катаракты, развивающиеся в результате общих заболеваний (диабет, тетания и пр.), лучевые катаракты, травматические катаракты. Приобретенные катаракты имеют обычно прогрессирующий характер.

У детей чаще всего встречаются врожденные катаракты. Такие катаракты не имеют прогрессирующего течения. В возникновении этих катаракт определенную роль играют такие перенесенные матерью во время беременности заболевания, как коревая краснуха, вирусная инфекция, ветряная оспа, свинка и пр. Определенное значение в появлении врожденных катаракт у ребенка могут быть болезни обмена у матери. Нередко врожденная катаракта имеет наследственный характер.

Катаракты различаются по виду, локализации помутнения.

Если помутнение в хрусталике занимает ограниченный участок, то острота зрения бывает снижена  незначительно. В таких случаях  лечение не требуется. При выраженных, интенсивных помутнениях хрусталика острота зрения резко понижается. В этих случаях производят операцию по удалению мутного хрусталика, т. е. экстракцию катаракты. Удаляют катаракту обычно в раннем возрасте.

Состояние глаза  после удаления хрусталика носит название афакии. После удаления хрусталика преломляющая способность глаза понижается. Чтобы компенсировать этот оптический недостаток, обязательно назначают очки. Причем, как правило, назначают две пары очков—не только для дали, но и для близи, так как при афакии нарушается способность глаза аккомодировать. Чаще всего для дали назначают очки + 10,0 дптр, а для близи + 13,0 дптр.

В последние  годы стали производить замену мутного хрусталика искусственным, который вводится непосредственно внутрь глаза. Такая операция производится по определенным показаниям.

Если после удаления мутного  хрусталика при старческой катаракте  острота зрения чаще бывает достаточно высокой (с очками до 1,0), то при удалении врожденной катаракты острота зрения в большинстве случаев оказывается сниженной. Только небольшая часть детей после удаления врожденной катаракты может обучаться в массовой школе. Большинство из них из-за низкой остроты зрения вынуждены посещать школы для слабовидящих, а некоторые—школы для слепых.

Одной из основных причин низких результатов оперативного вмешательства по поводу врожденных катаракт является амблиопия. В данном случае она называется обскурационной. Развитие обскурационной амблиопии связано с тем, что наличие мутного хрусталика у ребенка, с самого его рождения, препятствует попаданию световых лучей на сетчатку. И сетчатка, лишенная своего адекватного раздражителя—света, как бы притупляется в своей деятельности. Это, в свою очередь, задерживает функциональное развитие всей зрительной системы и отрицательно сказывается на формировании ее микроструктур.

Чем позже оперируют у  ребенка врожденную катаракту, тем  амблиопия больше выражена. То обстоятельство, что после операции по поводу врожденной катаракты не наблюдается сколько-нибудь существенного повышения остроты зрения, обусловливается также и тем, что эти катаракты часто сочетаются с такими изменениями глаз, как микрофтальм, нистагм, косоглазие и пр. Наличие отягчающих признаков отрицательно сказывается на зрительных функциях.

Все дети после операции по поводу врожденной катаракты нуждаются в назначении очков и лечении амблиопии. Такое лечение проводится в стационарах, специализированных детских садах или в глазных кабинетах детских поликлиник. Это лечение показано также и в условиях специальной школы, где обучаются эти дети. Лечение и ношение очков преследует цель повысить остроту зрения.

У учащихся специальных школ для слепых и слабовидящих иногда встречаются аномалии формы и положения хрусталика. Наиболее часто встречается подвывих хрусталика, который обусловливается слабостью связок, прикрепляющих хрусталик к цилиарному телу. В результате имеется опасность смещения хрусталика в переднюю камеру, или стекловидное тело; такое смещение может привести к повышению внутриглазного давления. Подвывих хрусталика может быть самостоятельным дефектом. В некоторых случаях он сопутствует тому или иному заболеванию.

Иногда после операции по поводу катаракты развивается  вторичная катаракта, которая обусловливается  наличием в глазу остатков капсулы  хрусталика и неудаленных хрусталиковых масс. Во многих случаях вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению.

Слабовидящие  дети с афакией и подвывихом хрусталика должны быть ограничены в отношении  физических нагрузок, связанных с  резкими движениями, подъемами тяжестей, сотрясениями тела и пр.

ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ

 

Заболевания сетчатки — частые клинические формы слепоты и слабовидения у детей. Большой процент составляют дистрофии, дегенерации сетчатки, известные под названием тапеторетинальных дистрофий.

Тапеторетинальные дистрофии—тяжелые прогрессирующие заболевания глаз, которые, несмотря на проводимое лечение, могут привести к слепоте.

Считают, что тапеторетинальные дистрофии носят в основном наследственный характер.

У слепых и слабовидящих встречаются периферическая тапеторетинальная  дистрофия (дегенерация) и центральная дистрофия.

К периферической тапеторетинальной дистрофии относится пигментная дистрофия (пигментный ретинит). Это заболевание проявляется у детей после пяти—семи лет, затем оно постепенно прогрессирует. Первым признаком заболевания является ухудшение зрения в сумерках, так как сначала поражаются палочки. Несколько позже дети испытывают затруднения при ориентировке в пространстве. Объективно выявляется нарастающее (доходящее до трубочного) концентрическое сужение поля зрения. Процесс заканчивается слепотой.

Лица, страдающие пигментной дистрофией, не должны работать в помещениях со сниженной освещенностью, на транспорте, в горячих цехах и на высоте.

У детей с  центральными формами тапеторетинальных дистрофий в связи с первичным поражением колбочкового аппарата, т. е. области желтого пятна, отмечается снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения. При исследовании поля зрения выявляется скотома. Зрительная работоспособность у них снижена.

Слабовидящие  с тапеторетинальными дистрофиями нуждаются в систематическом медикаментозном лечении, направленном на улучшение трофики сетчатки.

К глубокому  снижению зрения приводит отслойка сетчатки. Дистрофические изменения в сетчатке и ее истончение предрасполагают к ее отслойке. Отслойка сетчатой оболочки чаще наблюдается при высокой степени близорукости. Часто причиной отслойки является травма, чрезмерная физическая нагрузка, сотрясение тела.

Чаще всего  отслойка сетчатки проявляется в виде внезапного резкого падения зрения. Иногда этому понижению зрения предшествует появление перед глазом сверкающих искр. Основным средством лечения отслойки является хирургическое вмешательство. Наиболее благоприятный исход обеспечивается в случае раннего оперативного вмешательства. Поэтому детей с подозрением на отслойку немедленно следует направить к глазному врачу. Учащиеся, перенесшие отслойку сетчатки, должны избегать физических напряжений.

Из встречающихся  у детей опухолей сетчатки наибольшую опасность представляет ретинобластома.

Ретинобластома — злокачественная опухоль. Чаще всею она выявляется на первом году жизни. При этом отмечается расширение зрачка и желто-зеленое свечение в его области («кошачий глаз»).

Ретинобластома  может поражать оба глаза. В возникновении заболевания большое значение имеет наследственность. В результате она может прорасти в мозг и метастазировать в лимфатические узлы, внутренние органы, приводя ребенка к гибели. Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей лучевой и химиотерапией. Рано начатое комплексное лечение позволяет спасти жизнь ребенка.

Ретинобластома  характеризуется быстрым развитием.

 

 

ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

 

Из заболеваний  зрительного нерва, приводящих к слепоте и слабовидению, чаще всего встречается атрофия зрительного нерва.

Атрофия зрительного  нерва может возникнуть в результате его воспаления, повреждения, сдавления, отека. Часто к атрофии зрительного нерва приводят невриты. Атрофия зрительного нерва может развиться при поражении центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, опухоли), общих инфекциях (корь, скарлатина, инфекционный паратит, грипп и др.), при травме и деформациях черепа, при отравлениях (например, метиловым спиртом) и пр. Атрофия зрительного нерва может иметь место при нарушении кровообращения сетчатки и увеитах.

Встречается атрофия зрительного нерва наследственного характера. Особое место при этом занимает наследственная леберовская атрофия (болезнь Лебера). Заболевание развивается, как правило, у мужчин в возрасте от тринадцати до двадцати восьми лет, наблюдается в нескольких поколениях. Это заболевание характеризуется резким понижением зрения, развивающимся на обоих глазах в течение нескольких дней на фоне хорошего общего здоровья.

Состояние зрительных функций при атрофии зрительных нервов обусловливается как локализацией, так и интенсивностью атрофического процесса. Если же оказываются пораженными волокна, идущие от области желтого пятна, острота зрения снижена значительно. В этом случае отмечается расстройство цветоощущения; в периферическом зрении выявляются центральные скотомы. В тех же случаях, когда преимущественно атрофируются боковые волокна, т. е. идущие от периферии сетчатки, наблюдаются незначительное снижение остроты зрения и различные виды сужения границ поля зрения. По степени выраженности атрофического процесса атрофия зрительного нерва может быть полной или частичной. Полная атрофия приводит к абсолютной слепоте. У слабовидящих атрофия зрительного нерва носит частичный характер.

Дети с атрофией зрительного нерва в большинстве  своем имеют низкую зрительную работоспособность. У них быстрее развивается зрительное и общее утомление.

В целях профилактики прогрессирования атрофического процесса и возможного улучшения зрительных функций дети с атрофией зрительного  нерва нуждаются в проведении систематического лечения, направленного на улучшение кровообращения в зрительном нерве и стимулирование сохранившихся нервных волокон (витаминные препараты, тканевая терапия, сосудорасширяющие препараты и пр.). В отношении зрительных и физических нагрузок к детям, страдающим атрофией зрительного нерва, следует подходить строго индивидуально. Надо учитывать состояние их зрительных функции, степень выраженности процесса, течение и прогноз заболевания, а также общее состояние.