Основы анестезиологии

2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного  блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

А) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) – сукцинилхолин.

В) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду  со средней продолжительностью действия (15-30 мин) – норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) – ардуан,павулон.

Миорелаксанты применяются  только при выключенном сознании больного!!!

Нейролептаналгезия - метод общей неингаляционной анестезии, при котором основными фармакологическими препаратами являются мощный нейролептик (дроперидол) и сильный центральный анальгетик (фентанил, морфин, промедол).

Атаралгезия – сочетанное применение атарактика (диазепама) и сильного наркотического анальгетика (промедола, фентанила).

Центральная аналгезия – метод общей анестезии, при котором все компоненты наркоза вызываются большими дозами центральных анальгетиков (морфин, фентанил, промедол, дипидолор).

СОЧЕТАННАЯ  АНЕСТЕЗИЯ – обезболивание, когда сознание больного на время операции выключается общим анестетиком, а релаксация в зоне операции, периферическая анальгезия и блокада вегетативных нервов обеспечиваются одним из видов местной анестезии.

Стадии  наркоза и контроль глубины наркоза

При введении общих  анестетиков в организм установлена  закономерная стадийность в клинической  картине общей анестезии, которая  наиболее четко проявляется при  масочной общей анестезии эфиром. Данная схема стадий наркоза предложена Гведелом в 1937 году.

Первая  стадия – СТАДИЯ АНАЛГЕЗИИ – начинается с момента начала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания. Характерно: постепенное затемнение сознания; вначале происходит потеря ориентации, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной величины или немного расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз). В этой стадии предложено различать три фазы по Артузио (1954): первую – начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую – полная аналгезия и частичная амнезия, третью – развитие полной аналгезии и полной амнезии. Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков).

Вторая  стадия – СТАДИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ – начинается сразу же после потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яблок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено. Иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Никакие хирургические вмешательства не допускаются в этой стадии из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов. Продолжительность этой стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков).

Третья  стадия – ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – наступает, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня.

1 уровень – уровень движения глазных яблок – на фоне спокойного сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают.

2 уровень – уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые.

3 уровень – уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки – зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы. Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление снижается.

4 уровень – уровень диафрагмального дыхания – признак передозировки и предвестник летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание – поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не определяется, возникает паралич сфинктеров.

Четвертая стадия – АГОНАЛЬНАЯ СТАДИЯ – паралич дыхательного и сосудодвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной деятельности.

В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической  стадии. ПРОБУЖДЕНИЕ больного наступает  после прекращения введения общего анестетика и характеризуется постепенным  восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в  обратном порядке, отображая стадии общей анестезии.

Пробуждение происходит медленно и зависит от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, общего анестетика и продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Теории  наркоза.

Наибольшее распространение  ранее имели теории, объясняющие  наркоз с точки зрения физических и химических свойств наркотического вещества. Такими теориями являлись: коагуляционная (1864 г.), липоидная (1866 г.), теория поверхностного натяжения (1904 г.), адсорбционная (1912 г.), мембранная (1916 г.), гипоксическая (1930 г.), теория водных микрокристаллов (1961 г.). Но с развитием физиологии ЦНС  упор в гипотезах был сделан на изменение физиологического состояния  разных отделов головного мозга.

В результате исследований стало ясно, что на макроуровне  нет единой области мозга, где  бы реализовали свое действие общие  анестетики. На микроуровне они вызывают депрессию возбуждения как на пре- так и на пост-синаптическом  уровне.

Несколько современных теорий действия анестетиков.

1. Унитарная – механизм действия на молекулярном уровне ингаляционных анестетиков одинаков. Мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мейера-Овертона). По этой теории анестезия возникает благодаря растворимости молекул в специальных гидрофобных структурах.

2. Гипотеза критического объема – анестетики связываются с гидрофобными структурами фосфолипидов – расширяют фосфолипидный биомолекулярный слой до критического объема – функция мембран изменяется.

3. Две теории текучести и разобщения латеральной фазы: 1. Форма мембраны, 2. Снижение проводимости. Что в конечном результате ведет к депрессии синтетической передачи.

Таким образом, со времени  открытия наркоза учеными, теоретиками  и клиницистами затрачено много  усилий с целью выяснения механизма  действия общих анестетиков и  раскрытия физиологической сущности общей анестезии в целом. В  этой области достигнуто очень многое, но проблема оказалась чрезвычайно  сложной. Многие вопросы пока остаются без ответа…

Осложнения  общей анестезии

К основным осложнениям общей анестезии относятся: гиповентиляция с развитием гипоксемии и гипоксии, рвота и регургитация желудочного содержимого с последующей аспирацией в дыхательные пути, синдром Мендельсона (токсико-инфекционный пульмонит), ларинго- и бронхиолоспазм, гипотензия, остановка кровообращения, аллергические реакции немедленного типа.

Гиповентиляция может быть обусловлена следующими причинами:

1. Угнетением дыхательного  центра (все общие анестетики  в той или иной степени угнетают  дыхательный центр).

2. Миорелаксацией  дыхательных мышц (все общие анестетики  в той или иной степени обладают  миорелаксирующей активностью).

3. Нарушением проходимости  дыхательных путей (западение  языка, попадание инородных тел  и жидкости в дыхательные пути).

Вовремя недиагностированная  гиповентиляция приведет к гипоксии и в течение 2-5 мин закончится смертью больного. Гиповентиляция заключается  в уменьшении минутного объема дыхания (как за счет уменьшения дыхательного объема, так за счет и частоты  дыхательных движений) и клинически проявляется нарастающей тахикардией, гипертензией, изменением цвета видимых  слизистых оболочек и кожи (нарастающий  цианоз). Необходимо немедленно проверить  и обеспечить проходимость верхних  дыхательных путей (выдвинуть вперед нижнюю челюсть, поставить воздуховод, решить вопрос об интубации трахеи). Если мероприятия по обеспечению  проходимости верхних дыхательных  путей не нормализовали состояние  больного, тогда немедленное проведение искусственной вентиляции легких любым  способом.

Рвота – акт активный, рефлекторный. В акте рвоты участвуют: гладкая мускулатура ЖКТ, скелетная мускулатура, диафрагма. Рвота может привести к кашлю (защитная реакция), ларинго- и бронхиолоспазму, попаданию желудочного содержимого в дыхательные пути, что в конечном итоге приведет к гипоксии. Рвота возникает при возбуждении рвотного центра (в результате уменьшения мозгового кровотока, гипоксии мозга, венозной гипертензии в полости черепа, раздражения вестибулярного аппарата, стрессе, применения наркотических анальгетиков, эфира, фторотана), при наличии содержимого в желудке. Как правило, рвота возникает при проведении масочной общей анестезии на 1-ой и 2-ой стадиях наркоза, на вводном наркозе, а также в раннем постнаркозном периоде во время пробуждения больного. Для предупреждения рвоты рекомендуется:

1.Не принимать пищу и жидкости в течение 6 часов до наркоза;

2.В экстренных случаях (операция по жизненным показаниям) – очищение желудка с помощью желудочного зонда, не допускать скопления жидкости и газов в желудке;

3.Адекватная премедикация с включением в нее нейролептиков, холиноблокатора скополамина;

4.Правильный выбор метода анестезии и используемых общих анестетиков;

5.По возможности воздержаться от применения препаратов группы морфина;

6.Не применять глубокий наркоз и не допускать передозировки общих анестетиков;

7.Не допускать гипоксии и гиперкапнии;

8.Избегать раздражения рецепторов глотки и желудка как перед вводным наркозом, так и при пробуждении больного;

9.Обеспечить аккуратную транспортировку больного в операционную и из операционной.

Регургитация  желудочного содержимого – пассивное, без рвотных движений, попадание содержимого ЖКТ в пищевод и ротовую полость. Встречается при повышении внутрижелудочного давления (в норме оно составляет 11-18 см вод ст). Чем больше содержимого в желудке, тем выше внутрижелудочное давление. Может наблюдаться при диафрагмальной грыже, воспалении пищевода, спазме привратника, беременности, вздутии кишечника, внутрибрюшных и забрюшинных опухолях, асците, давлении на переднюю брюшную стенку из вне, хирургической стадии наркоза, применении миорелаксантов, в результате попадания в желудок воздуха или дыхательной смеси. Воздух может попасть в желудок при проведении ИВЛ масочным методом или изо рта в рот, если давление во рту больного составляет свыше 20 см вод ст на вдохе (безопасное давление на вдохе составляет 15-18 см вод ст). Не сопровождается симптоматикой и предвестниками, протекает скрытно. Происходит во время глубокого наркоза и на фоне тотальной миорелаксации, когда рефлексы глотки и гортани резко угнетены и поэтому в большинстве случаев приводит к аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути. Если больной не умирает в первые минуты от механической асфиксии (закупорка дыхательных путей желудочным содержимым) и рефлекторной остановки сердечной деятельности, то у больного разовьется синдром Мендельсона – инфекционно-токсический пульмонит. Тяжесть состояния больного при этом синдроме напрямую зависит от главного повреждающего фактора – соляной кислоты. Чем выше кислотность и количество аспирированного желудочного содержимого, тем выше летальность. Кислое желудочное содержимое вызывает повреждение мерцательного эпителия, повреждает альвеолу, вызывая массивные ожоги дыхательных путей. В результате утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что приводит к нарушению процесса диффузии газов и гипоксии.