Особенности диагностики туберкулеза менингеальных оболочек

На основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев (в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии постепенным  началом с довольно продолжительной  продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта. Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.

В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов  продромального периода. Температура  тела повышается до 38—39°С и более, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.

Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный  и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения  глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости, «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной  лежит с запрокинутой головой, с  закрытыми глазами, ноги подтянуты  к животу, живот втянут, брюшные  мышцы напряжены. Для диагностики  менингита очень важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит.Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу и носят спастический характер.

При прогрессировании болезни развивается  истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции  нервной системы. Смерть наступает  при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале лечения.

При прогрессирующем течении заболевания  появляются расстройства функции тазовых  органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные расстройства в  виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование  ликвора. В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление ликвора иногда достигает 300—500 мм вод. ст. (норма — 50—150 мм); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5—2 г/л, норма — 0,2—0,5 г/л); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3 ( норма — 3—5 лимфоцитов в 1 мм3). Плейоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем становится лимфоцитарным. Снижен уровень глюкозы (норма — 2,50—3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—150 ммоль/л). Особое значение имеет содержание глюкозы: чем ниже показатель, тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; белковые реакции Панди и Нонне—Aпельта положительные. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12—24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40—80 % больных, в настоящее время они выявляются редко (в 5—10% случаев). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости — одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита.

При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита  синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. такие поражения, при которых застойные явления выступают на первый план (по сравнению с воспалительными). Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим.

Для менингоэнцефалита характерно более значительное увеличение количества белка (4—5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плейоцитоз (70—100 клеток в 1 мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как  правило, наблюдается ксантохромия (желтая окраска ликвора различной интенсивности), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции ликвор бесцветный с небольшим либо нормальным количеством белка. Клеток в ликворе не много (60—80 в 1 мм3). Значительно снижено содержание глюкозы и хлоридов.

В общем анализе крови выявляются умеренное повышение СОЭ, часто  нормальное количество лейкоцитов, а  также палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют четыре основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) поражение черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Дифференциальная  диагностика.

Серозные (вирусные) менингиты вызываются энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., наблюдаются при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях (уремия, редко — аскаридоз).

При проведении дифференциального  диагноза туберкулезного менингита  с серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных лимфатических узлов, орхит и др.).

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов  не отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как  вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных  туберкулезом.

Гнойные менингиты. Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большой выбор антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой, особенно среди детей раннего возраста. Причины летальных исходов — поздняя диагностика и неправильное лечение, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильное назначение антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек обусловлено небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микст-менингиты). Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Патологоанатомические изменения  локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и оболочках  спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление  гнойного экссудата. Иногда гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.

К гнойным менингитам относят:

1. Эпидемический цереброспинальный  (менингококковый) менингит. Заболевают  преимущественно дети. Входные «ворота»  менингококковой инфекции — слизистая  оболочка носоглотки и бронхов;  путь распространения — преимущественно  гематогенный, иногда лимфогенный.

2. Пневмококковый менингит. Встречается  в любом возрасте, но чаще у  детей (12—16%). Наиболее частые  «ворота» инфекции — придаточные  пазухи носа, гнойный средний  отит и др. Путь распространения  — лимфогематогенный. 

При проведении дифференциального  диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие  основные признаки:

а) острое, иногда молниеносное начало, в  отличие от постепенного развития менингеального синдрома при туберкулезном менингите;