Особенности функционального состояния и взаимодействия возбуждающих и тормозных кардиорегуляторных механизмов у молодых мужчин с разно

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Октября 2013 в 19:32, курсовая работа

Описание работы

Она позволяет исследовать такие стороны работы системы регуляции сердечной деятельности, которые нельзя изучить, используя уже известные методические приемы. В частности, с её помощью можно определить готовность возбуждающих и тормозных механизмов, управляющих

Содержание работы

Введение ...…………………………………………………. 3
Обзор литературы…………………………………………. 5
Методика исследования……………………………………
Результаты исследования и их обсуждение………………
Литература………………………………………………….

Файлы: 1 файл

Курсовая.doc

— 115.00 Кб (Скачать файл)

Снижение давления в аорте и КС ниже нормы, обычной  для состояния покоя,  вызывает учащение сердцебиений и повышение артериального давления.  Для снижения давления  в  КС  простым  приемом является зажатие общих сонных артерий.

Возрастание частоты  сердцебиений  наступает  при  снижении давления в КС ниже нормы,  свойственной спокойному состоянию. Наличие в каротидном и аортальном нервах ПД при каждом систолическом повышении аортального давления показывает,  что при "нормальном" давлении механорецепторы аортально-каротидной зоны постоянно приходят  в  состояние  возбуждения.  Импульсация,  поступающая с этих рецепторов в продолговатый мозг,  столь же постоянно возбуждает как нейроны,  формирующие сердечные волокна блуждающего нерва, так и нейроны,  отдающие нисходящие волокна в спинной мозг  и воздействующие на симпатические  преганглионары.   Таким образом, импульсация с механорецепторов аорты и КС участвует в формировании тонического   возбуждения   тормозящих сердце нейронов вагуса и снижении артериального давления,   например при кровопотерях, стимуляция механорецепторов аортально-каротидной зоны снижения,   что вызывает уменьшение тонуса вагуса: частота пульса возрастает. При давлении ниже  40-50  мм рт.ст.  стимуляция механорецепторов КС и аорты прекращается, и тормозящее действие на сердце  вагуса почти или совершенно  выключается.  Постоянная  стимуляция артериальных механорецепторов оказывается весьма важным фактором поддержания и регулирования тонуса блуждающего нерва.

Замедление  сердцебиений при возбуждении рецепторов КС. возникающее в  ответ  на  повышение артериального давления,  зависит главным образом от рефлекторного  возрастания  тонуса блуждающих нервов.

При повышении  артериального давления,  а,  следовательно,  и давления в КС наступает снижение симпатического тонуса, ведущее к вазодилятации; но на степени урежения сердцебиений это мало  сказывается вследствие  малой  выраженности симпатических влияний на ритм сердцебиений в состоянии покоя.

Механорецепторы аорты  возбуждаются общим с каротидными рецепторами раздражителем - растяжением стенок артерий, где заложены Механорецепторы.  По-видимому,  механорецепторы  КС  "важнее".  Это следует из того,   что перегрузка аортального нерва существенного влияния на артериальное давление и частоту сердцебиений не оказывает, а денервация каротидных синусов или пережатие общих  сонных артерий всегда  ведет  к повышению давления и некоторому учащению пульса. Однако пересечение аортальных нервов после предшествующей денервации КС  ведет  к учащению сердцебиений и повышению артериального давления; после денервации каротидной зоны брадикардия от раздражения аортального  нерва становится более выраженной.   Если денервации подвергаются и аорта, и КС, тахикардия и повышение артериального давления  держатся дольше,  чем после перерезки одних лишь синусных нервов.

Значение рефлексов  с аортально-каротидной зоны обычно трактуется как  обеспечивающее  постоянство  артериального  давления. Рефлексы с  аортально-каротидной зоны обеспечивают как бы оптимизацию кровообращения в целом, а не поддержание давления на всегда постоянном уровне.

Возможно, что  рефлексы с барорецепторов КС могут  больше по являться в первые секунды выполнения мышечной работы.  Рефлексы с аортально-каротидной зоны обеспечивают не неизменность артериального давления,   а поддержание его на уровне (при мышечной работе повышенном), который обеспечивает достаточное кровоснабжение деятельной мускулатуры и сердца без снижения кровотока мозга (сосуды почек и сосуды неработающих мышц при значительной  работе  других мышечных групп суживаются).

Понятие гомеостаза не заключает в себе требование  сохранения неизменного постоянства всех элементов внутренней среды;  разным состояниям организма соответствует свой  уровень гомеостаза;

так что,  например,  у человека при тяжелой мышечной работе "нормой" является повышенное артериальное давление, повышенная температура тела  (38,0 - 38,5° С) и т.д.  Реагирование циркуляторного аппарата на стимуляцию рецепторов аортально-каротидной зоны  поэтому изменчиво;  брадикардия,  вызванная  раздражением  синусного нерва, прекращается и сменяется тахикардией, если во время стимуляции синусного нерва производится раздражение центрального конца седалищного нерва.   При одновременной стимуляции механорецепторов и хеморецепторов  КС порог раздражения механорецепторов повышается. Импульсация с различных рецепторных полей легко меняет характер ответа  с каротидных механорецепторов - повышение давления КС вызывает брадикардию, если оно приурочено во времени к фазе выхода. Депрессорный  ответ  с каротидных барорецепторов ослабляется, если одновременно раздражаются хеморецепторы КС.

Некоторое количество рецепторов разбросано на всем протяжении сонных артерий,  у отхождения от них  щитовидной  артерии,  в брыжеечной артерии,  в грудной аорте, а вероятно, и во всех крупных артериях.  Возможно,  что при включении КС и аортальной  зоны импульсация с других механорецепторов артериальной системы, включая рецепторы мелких разветвлений артериального русла,  участвует в компенсации  утраченных  влияний  рецепции аортально-каротидной зоны.

 

3. Эфферентная  иннервация артеральных хеисрецепторов.

Обнаружена  достоверная эфферентная ритмическая  и  неритмическая импульсация  в синусном нерве,   эфферентная стимуляция синусного нерва вызывала наряду с депрессией афферентной  импульсации также  увеличение  циркуляции крови в каротидном теле,  тогда как гиперемия каротидного  тела. Вызываемая  другими способами, обычно приводит к усилению афферентной активности в синусном нерве. Более того, местная внутриартериальная инъекция атропина снимала эффект гиперемии каротидного тела, возникавшей в ответ на эффекторную стимуляцию синусного нерва,  но не уничтожала депрессию афферентной импульсации.   Перерезка синусного   нерва центральное места наложения отводящих электродов вызывает усиление  афферентной активности синусного нерва.  Эфферентная же импульсация в синусном нерве усиливается при гипоксии.  Полагают, что перечисленные эфферентные  влияния  на  каротидное тело обусловлены главным образом симпатическими волокнами, проходящие к нему в составе синусного нерва.

4.  Рефлекторные  влияния на сердце с хеморецепторов  аорталъной и сино-каротидноий зон.

В тех  же зонах  аортальной системы - в области дуги аорты и каротидных синусов, где  расположены барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления,   локализованы хеморецепторы,   чувствительные к напряжению О2 и СО2, а также к концентрации водородных ионов в омывающей их крови.

Одна из морфологических  особенностей хеморецепторы,   отличающая их от барорецепторов, состоит в том, что нервные окончания здесь не связаны непосредственно с магистральным сосудом,  а расположены вне его,  в виде образований,  называемых соответственно локализации каротидным и аортальным тельцами.

Каротидное  тело (клубочек, гломус) представляет собой  богато васкуляризованную ткань,  состоящую из клеток двух типов и располагающуюся чаще всего в адвентиции у основания бифуркации общей сонной артерии.  Каротидное тело  иннервируется  синусным  нервом (нерв Геринга) - ветвью языкоглоточного нерва,  включающей как афферентные, баро- и хеморецепторные, так и эфферентные волокна.

Аортальное  тело, в отличие от каротидного, обычно представляет собой не единый конгломерат, а разрозненные скопления клеток, поэтому  наименование  гломуса или клубочка к нему не подходит. Аортальное тело лежит в дуге аорты,  вблизи отхождения подключичной артерии. В его иннервации участвует аортальный нерв.

Важнейшей функцией аортальных  хеморецепторов  является  их участие в регуляции дыхания. Говоря точнее, они участвуют в  регулировании легочной вентиляции,   обеспечивая поддержание оптимальной оксигенации   (а частично и напряжения СО2 и рН) артериальной крови.

Одно из  наиболее  ярких  проявлений  гипоксемии - учащение сокращений сердца,  которое находится примерно в линейной зависимости от степени снижения насыщения артериальной крови кислородом. Наоборот, дыхание кислородом ведет к замедлению сердцебиений. Соответственно изменяется - увеличивается при гипоксии и уменьшается при гипероксии - минутный объем крови.

В регуляции  дыхания  синокаротидные  хеморецепторы  играют несравненно большую роль,  чем аортальные.  В реакциях же сердечно-сосудистой системы  роль аортальных хеморецепторов оказывается зачастую, наоборот, более значимой.

Между   рефлексами    с    хеморецепторов    аортальной    и синокаротидной   зон   имеются   и   качественные   отличия.   Если непосредственным  эффектом  стимуляции  каротидного  тела  является брадикардия  (рост  артериального  кровяного  давления  выражен  не резко),  то для стимуляции аортальных   хеморецепторов   типично тахикардия  и  значительное  увеличение  системного  и  легочного сосудистого  сопротивления.

Снижение артериального  давления (в частности,   при  кровопо-терях) повышает активность каротидного тела,  а гипертензия, наоборот, ведет  к  угнетению функции синокаротидных хеморецепторов. Правда, стимуляция  артериальных  хеморецепторов.    обусловленная снижением уровня кровяного давления,   оказывается быстро проходящей.

Синокаротидные  и  аортальные  хеморецепторы - это  важнейшие "датчики" в единой системе,  регулирующей доставку кислорода тканям. Поэтому, естественно, прежде всего они участвуют в регуляции дыхания.

Подводя итог изложенному,  можно  заключить,   что стимуляция хеморецепторов аортальной и каротидной зон вызывает  рефлекторные реакции со стороны не только дыхательной ,  но и сердечно-сосудистой системы.

5.  Рефлексы на сердце с рецепторов сосудов и хеморецепторов внутренних органов.

Наряду с  рецепторами сердца аортально-каротидной зоны и малого круга кровообращения имеется обширнейшая группа рецепторов в мелких сосудах и тканях всех внутренних органов, с которых возникают рефлекторные влияния на кровеносную систему.

При раздражении  интерорецепторов внутренних органов  изменения работы сердца обычно  менее выразительны и менее постоянны, чем изменения артериального  давления.  Порог  интерорецептивного раздражения петли кишечника ниже всего для возникновения в соседней кишечной петле, а для того, чтобы вызвать стимуляцией интерорецепторов кишечника  рефлекторное  сужение  сосудов  конечности, требуется более сильное раздражение.  Импульсы с афферентов легче всего вызывают  рефлекторный ответ в сосудах,  иннервируемых теми же и смежными сегментами спинного мозга, куда эти импульсы поступают. Для повышения артериального давления достаточно, чтобы произошло сужение сосудов брюшной полости, а эти сосуды иннервируются симпатическими волокнами,    чьи преганглионарные  волокна расположены в тех же сегментах мозга, куда вступают афферентные волокна от   интерорецепторов   брюшной полости.   Симпатические волокна, иннервирующие сердце и тем более нейроны вагуса,  более  отдалены от сегментов,   непосредственно воспринимающих импульсацию интерорецепторов брюшных и тазовых органов.

Возможно, что  стимуляция рецепторов пищеварительного тракта участвует в том небольшом  учащении сердцебиений, которое наблюдается у   людей   через 1-4  часа  после приема  пищи;    здесь, однако, вполне  возможно  также участие специфически-динамического действия пищи, выражающееся повышением газообмена.

6.  Сопряженные  рефлекторные влияния на сердце  с различных афферентных волокон,  механорецепторов полых органов и интерорецепторов.

С каждого рецептивного поля при  неинтенсифицированном  его раздражении в норме возникает  лишь его собственный рефлекс, выражающийся деятельностью  определенных  эффекторов,   обеспечивающих выполнение именно данного рефлекса.  При усилении раздражения любой рецепторной области в рефлекторный ответ  вовлекаются-возбуждаются или тормозятся эффекторы, деятельность которых не относится непосредственно к выполнению собственного рефлекса своего   рецептивного поля.

Все рефлекторные изменения  деятельности  кровообращения  и дыхания,   вызываемые   с   рецепторов,       не   относящихся   к циркуляторному, дыхательному и двигательному аппаратам, относятся к  сопряженным  рефлексам;     при     нормальной     деятельности внутренних органов вполне здорового организма и при отсутствии экстренно действующих раздражении из внешней  среды сопряженные рефлексы  на  сердце,    сосуды  и  дыхание,  возможно,  вообще  не возникают.

Раздражение афферентных  волокон веток связанного с продолговатым   мозгом   тройничного   нерва   вызывает   брадикардию. Импульсация с рецепторов,  чьи афферентные волокна идут в спинной мозг,   в   типичном  случае   ведет   к  рефлекторной   активации симпатической   системы   с   ее   вазоконстрикторными   влияниями. Вовлечение в возбуждение симпатических сердечных ускорителей по местному признаку  рефлексов,  вероятно,   происходит легче всего при стимуляции рецепторов, отдающих афферентные волокна в 1-5-ый грудные сегменты.

Основную роль  в  вазомоторных  влияниях  играют  поздние и очень поздние симпатические ответы на афферентные импульсы. Установлено, что поздние и,  особенно очень поздние ответы угнетаются наркозом; обнаружен период молчания  в  активности  симпатических нейронов, следующий за вспышкой их активности.

Если при  рефлекторно вызванном повышении  артериального давления брадикардия не наступает,  то это значит,  что одновременно со  стимуляцией  спинальных  симпатических  нейронов  афферентная импульсация,  поступающая  в  спинной мозг,  вызвала и уменьшение восприимчивости вагусных  нейронов  к импульсации с рецепторов аортально-каротидной зоны. Такое угнетение кардиотропного эффекта стимуляции  аортально-каротидных  барорецепторов  при    активации соматических афферентов действительно обнаружено.

При рефлекторно  вызванных хронотропных изменениях  деятельности сердца, если они не приводят к существенным изменениям потребности организма в кислороде,  минутный объем крови сохраняется относительно постоянным.   Это постоянство объясняется уменьшением систолического  выброса при тахикардии  и его увеличение  при брадикардии.  Проводящая  система сердца  может вовлекаться в сопряженные рефлексы с интерорецепторами даже без того,   чтобы наступило заметное изменение частоты сердечных сокращений.

Информация о работе Особенности функционального состояния и взаимодействия возбуждающих и тормозных кардиорегуляторных механизмов у молодых мужчин с разно