Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного

ГБОУ ВПО Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Министерства Здравоохранения РФ

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

 

 

 

Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного

 

 

 

 

 

 

 

Проверила:

ассистент кафедры

Шепелева Т.И.

Выполнила:

студентка 9 группы III курса

педиатрического факультета

Амирова К. Г.

 

Волгоград, 2014

 

Содержание:

Введение

Патогенез внутриутробной гипоксии плода

Классификация асфиксии новорожденных по клиническим проявлениям

Ранняя диагностика  

Лечение

Список литературы

 

Введение

 

Внутриутробная гипоксии плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Асфиксия новорожденных - патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденных - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие: 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсирован-ные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие); 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованной внутриутробной инфекции, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных воздействий (обезболивание родов).

 

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

• - кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;
• - преждевременные и запоздалые роды;
• - безводный промежуток 10 часов;
• - стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;
• - предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;
• - использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);
• - расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;
• - болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;
• - меконий в околоплодных водах и его аспирация;
• наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

 

 

  

 

Патогенез внутриутробной гипоксии плода.

 

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы:

1)           увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2)           возрастание продукции катехо л аминов, ренина, вазопрессина, глюкокор-тикоидов;

3)           повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода;

4)           перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода;

5)           увеличение сердечного выброса;

6)           возрастание систолического артериального давления и центрального венозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное давление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию Рсо, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

 Классификация асфиксии новорожденного и клинические проявления.

 

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении, выделяют:

1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой  минуте, к пятой - 8-10 баллов

2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла  по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов

 

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
	0	1	2
ЧСС (в 1 мин.)	Отсутствует	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипиоэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

 

• Клиника умеренной средней тяжести асфиксии: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аускультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легкими возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук. Частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Вильпо. спонтанный рефлекс Moро Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.

 

 

• При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.

 

• Осложнения: ранние (в первые часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочная дисплазия

 

• Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показателей основных клинико-лабораторных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и  мониторному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуры, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика характерных клинических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

 

 

 

Ранняя диагностика.

 

Существуют различные пробы для ранней диагностики.

Функциональные пробы:

• проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе;
• тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу;
• введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Особое внимание уделяется сердцебиению новорожденного.

Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовать с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия ранняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов , когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардия после схватки - признак поздней гипоксии.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

 Двигательная  активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.

 Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есть или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

 Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.

 Определение  кислотно-щелочного равновесия. Может проводиться при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).