Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Декабря 2015 в 15:56, реферат
Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).
Введение
Острая левожелудочковая недостаточность
Факторы, провоцирующие приступ
Клиническая картина
Дифференциальный диагноз
Неотложная терапия
Оценка эффективности
Заключение
АО «Медицинский университет Астана»
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
СРС
Острая левожелудочковая недостаточность, клиника, диагностика, неотложная помощь
Группа – 345, факультет – О М
Проверила: Григоревская Н. В.
Астана, 2015 год
План
Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).
Острая левожелудочковая недостаточность
Проявляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; артериальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.
Факторы, провоцирующие приступ:
1. психо-эмоциональное перенапряжение,
2. неадекватные физические нагрузки,
3. перемена погоды
4. геомагнитные возмущения,
5. избыток соли в пище,
6. приём алкоголя,
7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов,
8. беременность,
9. предменструальный синдром,
10. нарушение уродинамики,
11. обострение любых хронических заболеваний,
12 отмена кардиотоников, b-адреноблокаторов.
Клиническая картина
Острая левожелудочковая недостаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т.е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство – так называемый интерстициальный отек легких. Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жидкостью бронхиол. Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы – развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов. Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.
Клиническая картина отека легких
при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого состояния.
У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки. Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Непосредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, небольшой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия. На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.
У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертонического криза. Развитию отека легких в этих случаях предшествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гипертонического криза.
Отек легких – одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.
Клиническая картина отека легких при пороках сердца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т.д.).
Отек легких при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлен сложными взаимоотношениями церебрального и коронарного кровообращения, патологическими цереброваскулярными рефлекторными воздействиями при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у таких больных развивается на фоне выраженного коронарного атеросклероза и гипертензии.
Дифференциальный диагноз
Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.
Неотложная терапия
Купирование отека легких слагается из последовательной цепочки мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:
Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) положение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4–1/5 всего объема циркулирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.
Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблетку нитроглицерина или 1 каплю его 1% спиртового раствора. Ограничение к применению нитроглицерина составляет гипотензия (условно – не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).
Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5–10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.
Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларингоскопа к голосовой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с гипоксией мозга, получавших седативные средства и наркотики. У больных с ясным сознанием необходимо добиваться удаления мокроты с помощью кашлевых толчков.
Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30–40% этиловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70–96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)
При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1–2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).
Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитроглицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет
При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора. пентамина (0,5–1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается снижение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5–1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков – фуросемида (лазикс) в дозе 40–120 мг, или урегита (50 – 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)
Внутривенно струйно медленно вводят 0,3–0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5–1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30–60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).
Транспортировка в кардиологический стационар производится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение. При транспортировке целесообразно придать возвышенное положение головному концу носилок.
Алгоритм оказания неотложной помощи
МЕРОПРИЯТИЯ |
ЦЕЛЬ |
Догоспитальные – вызвать врача через третье лицо – усадить, опустив ноги вниз – контроль гемодинамики, ЧДД, температуры – ЭКГ – пульсоксиметрия – аспирация пены из дыхательных путей – оксигенотерапия через пеногаситель (70º этанол) – нитроглицерин 1–2 таблетки (0,0005–0,001г) под язык ИЛИ изосорбид динитрат (изокет-спрей) 1–2 дозы распылить ИЛИ нитроглицерин (перлинганит) 10 мг в 250 мл физраствора в/в капельно 5–10 мг в час – морфина сульфат 1% 0,5–1 мл в/в струйно медленно в 9 мл физраствора – в/в струйно медленно 40–200 мг фуросемида (лазикса) в 9 мл физраствора – дроперидол 2–3 мл в/в в 7–8 мл физраствора – интубация трахеи или ведение ларингеальной трубки и искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) |
оказание первой врачебной помощи уменьшить приток крови к сердцу диагностика осложнений диагностика осложнений диагностика изменения газового состава крови улучшение проходимости дыхательных путей уменьшение вспенивания мокроты, улучшение проходимости дыхательных путей и оксигенации крови уменьшение ОПСС, нагрузки на левый желудочек, снижение АД
торможение дыхательного центра, уменьшение ЧДД, вспенивания мокроты, улучшения проходимости дыхательных путей уменьшение ОЦК, нагрузки на левый желудочек седация восстановление внешнего дыхания |
левожелудочковый клинический недостаточность легкое
Оценка эффективности:
самочувствие улучшилось, уменьшилась одышка, нормализовались показатели гемодинамики, перестала отходить мокрота. Госпитализация в реанимационное отделение в положении сидя на кресле-каталке.
Примечания
С целью пеногашения возможно введение 200 мл физраствора или 5% глюкозы с 5 мл этанола 70º в/в капельно. Нитраты противопоказаны при митральном и аортальном стенозе и при САД ниже 90. Транстрахеальная аспирация мокроты производится при помощи резиновой груши, водоструйного или электроотсоса.
Источники
1. http://extremed.ru/skorpom/27-
2. http://www.feldsherstvo.ru/37.
3. http://intensive.ru/php/
4. http://therapy-plus.ucoz.ru/
5. http://lor.inventech.ru/first/
6. http://medstudentu.ru/index.
7. http://lekmed.ru/spravka/
Информация о работе Острая левожелудочковая недостаточность, клиника, диагностика, неотложная помощь