Ожоговый шок

Введение

Ожоги — одно из самых распространённых в мире травматических поражений. Так, в России на  2012 год было зарегистрировано 707,6 тысяч человек, получивших различные ожоги. По количеству смертельных исходов ожоги уступают только травмам, полученным в автомобильных авариях. Лечение ожогов — трудное и многоплановое мероприятие: термические повреждения — одни из самых опасных, они приводят к разрушению сложных белков — основы клеток и тканей.

В медицинской литературе выделяется раздел ожоговой медицины — комбустиология, изучающий ожоги и связанные с ними медицинские аспекты.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который  развивается при обширных термических  повреждениях кожи и глубже лежащих  тканей, продолжается в зависимости  от площади и глубины поражения, а также своевременности и  адекватности лечения до 72 часов  и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции  почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез ожогового  шока.

На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной.

При нервно-рефлекторной реакции  происходит включение симпато-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической НС - чревный нерв, в результате чего выделяется большое количество ацетилхолина, под действием которого в мозговом веществе надпочечников вырабатываютсяадреналин, норадреналин и дофамин. Они вызывают мощный спазм периферических сосудов, одновременно расширение сосудов жизненно-важных органов (сердца, мозга, печени), мышц, повышение АД, стимуляцию дыхания, увеличение потребление кислорода тканями, стимуляцию гликолиза, повышение свертываемости крови, нарушение микроциркуляции, микротромбозы, тканевую гипоксию, ацидоз, на фоне которых происходит расширение капилляров.

Ацетилхолин одновременно действует  на гипофиз и гипоталамус, в гипоталамусе вырабатывается гормон стрессовых ситуаций - АКТГ. Он оказывает мощное действие на кору надпочечников, где вырабатываютсяальдостерон, кортизол и кортикостерон. Они способствуют выведению калия с мочой, но задерживают натрий, тормозят выработку АДГ, способствуют гиперсекреции ренинангиотензина.

Масса осмо- и волюморецепторов постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию, в стенках сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, который превращается вангиотензин (I. II). Последний, в свою очередь, усиливает синтез альдостерона.

Таким образом, через  АКТГ и ренин-ангиотензиновую систему гормоны коры надпочечников регулируют задержку и выведение мочи, задержку и выведение двух основных катионов - калия и натрия.

В момент термического воздействия  на кожу происходит разрушение и повреждение  огромного количества клеток с высвобождением и образованием массы различных  биологически активных веществ — медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, гистамин, серотонин, острофазные белки, свободные радикалы и т. д. Все они обладают вазоактивным действием, увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения мембраны в венулах.

В первые же минуты после  ожога выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи гистамин,вызывающий отек тканей.

В результате агрегации тромбоцитов  сразу после ожога появляется серотонин, который увеличивает сосудистое сопротивление в легких и усиливает сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.

Важнейшим медиатором воспаления является арахидоновая кислота, продукты метаболизма которой (тромбоксан, простациклин, простагландины, лейкотриены) активно влияют на микроциркуляцию, вызывая спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, повышение проницаемости сосудов.

Важное место в патогенезе ожогового шока отводится и свободным радикалам, которые также активно нарушают микроциркуляцию, способствуют отеку, гипоксии тканей, микротромбозам.

Увеличению сосудистой проницаемости  способствует также активация системы комплемента.Комплементарные факторы усиливают выработку гистамина и серотонина, усиливают агрегацию тромбоцитов, способствуют проницаемости сосудистой стенки и развитию микротромбозов. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в капиллярах с артериальной гипертензией малого круга и развитием отека легких.

Нарушение проницаемости  сосудов отмечается сразу после  ожога, но клинически выраженного значения оно достигает спустя 6-8 ч, когда  становится очевидным снижение ОЦК.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1) В результате повышения  проницаемости сосудистой стенки  происходит 
переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство 
неповрежденных тканей.

2) В обожженных тканях  повышается осмотическое давление, что вызывает 
усиление притока жидкости в эту зону и увеличению отека, которое 
обусловлено увеличением в них катионов натрия, покрывающих пораженный 
коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще 
больше за счет выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, 
альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой в 17 раз 
превышающую массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в 
сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных 
тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% п. т. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, катионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки, влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

В результате действия описанных  выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:

1) спазм периферических  сосудов (а затем их расширение);

2) замедление кровотока,  стаз, нарушения свертывающей системы,  микротромбозы;

нарушение метаболических процессов;

гипоксия, ацидоз;

нарушение проницаемости  сосудистых и клеточных мембран;

выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах > 30% п. т. -

4 мл/кг/час);

7) отеки с усугублением  метаболических нарушений из-за  увеличения 
расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками;

потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога);

гиповолемия через 6-8 ч;

10) снижение сократительной  способности миокарда;

11) спазм легочных артерий  из-за выброса катехоламинов и  нарушения 
проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких, снижение 
парциального давления кислорода крови;

под действием гистамина, серотонина, тромбоксана повышается резистентность дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии;

нарушение кровообращения в  почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и ЖКТ (эрозивно-язвенные поражения);

14) метаболические изменения,  снижение доставки кислорода  и питательных 
веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу под влиянием кортикостероидов, ингибирование инсулина, включение анаэробного механизма окисления, что ведет к образованию кислых продуктов и усугублению ацидоза.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие  гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологические нарушения приводят к дальнейшим микроциркуляторным нарушениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖКТ, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:

гемодинамические нарушения (тахикардия, гипотония);

низкая температура тела;

олигурия, анурия, гематурия;

одышка;

жажда, тошнота, рвота, вздутие  живота, желудочно-кишечное кровотечение;

психомоторное возбуждение;

увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз;

снижение ОЦК;

снижение парциального давления кислорода крови;

ацидоз;

гипонатриемия и гиперкалиемия;

повышение свертываемости и  вязкости крови;

гипопротеинемия и диспротеинемия;

азотемия.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 ч после получения  травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений. 

Выделяют 3 степени ожогового шока.

Критерии диагностики  тяжести ожогового шока: 
Характеристика тяжести Общая площадь Индекс Франка (ИФ)

ожогового шока ожога (%) без ОДП с ОДП

легкий 10-19 30-79 30-69

тяжелый 20-50 80-120 70-100

крайне тяжелый более 50 более 120 более 100

Клиника ожогового  шока

При легкой степени шока (площадь ожога менее 20%) больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожогов. В первые минуты и часы может быть возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное или незначительно повышено. Одышки нет. Диурез не снижен. Ели лечение запаздывает на 6-8 ч или не проводится, могут наблюдаться олигурия и умеренная гемоконцентрация.

При тяжелом шоке (20-50% п. т.) быстро нарастают заторможенность, адинамия при сохраненном сознании. Тахикардия более выражена (до 110), АД стабильно только при инфузионной терапии и введении кардиотоников. Больные испытывают жажду, отмечаются диспептические явления (тошнота, рвота, икота, вздутие живота). Часто наблюдается парез ЖКТ, острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация - гематокрит достигает 65. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Больные мерзнут, температура тела ниже нормы. Шок может продолжаться 36-48 ч и более.

При 3-й (крайне тяжелой) степени шока (ожоге более 50% п. т.) состояние крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне инфузионной терапии, введения кардиотонических, гормональных и других средств). Одышка, дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть многократной, цвета "кофейной гущи". Выраженный парез ЖКТ. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрагематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, гематокрит повышается до 70 и более. Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Температура тела падает ниже 36°. Шок может продолжаться до 3 сут. и более, особенно при ОДП.

Лечение ожогового  шока

В периоде ожогового шока расчет в/в инфузий основывается на формуле:

= М х S х 2, где:

- количество (объем) в/в вводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в "мл"; М - масса тела в "кг";

S - общая площадь ожога  в %, но не более 50%.

Пример: больному массой 70 кг с площадью ожога 40% следует ввести в 1-е сутки 70 х 40 х 2 = 5600 мл жидкости.

При этом 2/3 этого объема (3700 мл в нашем примере) необходимо перелить уже в первые 8 ч после травмы. Кристаллоиды должны составлять 1/2 - 2/3 общего объема, а коллоидные растворы - соответственно 1/2 - 2/3, в зависимости от степени шока. Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5% глюкозы.

При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть примерно 2/3 кристаллоидов, а при крайне тяжелом шоке - их должно быть меньше (1/2), а коллоидов - больше (1/2, т. е. соотношение между  ними - 1:1).

Во 2-й день шока объем  в/в инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день -до 1/3 первоначально установленного объема.

Конечно, подобные формулы  имеют весьма относительное значение, они служат лишь грубым ориентиром и применимы скорее в условиях военного времени и массового поступления обожженных. Необходимы существенные поправки на возраст, сопутствующие заболевания, поэтому объем, темп и компоненты инфузионной терапии конкретному больному определяются его индивидуальными клиническими показателями. 
При ожогам их сосудистого русла вместе с плазмой уходит прежде всего натрий, поэтому инфузия должна прежде всего эти потери восполнять. Показаны физ. раствор или (лучше) раствор Рингера, поскольку он по своему составу ближе к внеклеточной жидкости.

Если инфузия начинается в условиях артериальной гипотонии спустя несколько часов после травмы, показаны крупномолекулярные коллоидные препараты (полиглюкин).

Введение коллоидных растворов  целесообразно начинать спустя 12-16 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффеке обеспечивает СЗП, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотические и онкотические свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг/час.

С целью улучшения реологических  свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час (реополиглюкин).

Показания к переливания эритроцитарной массы при ожогах сужены, однако при большой кровопотере вследствие некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока переливание крови оказывает хороший эффект.